作者李青
来源李青大夫
1钾有什么作用？低血钾后有什么表现？抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实为钡中毒引起的低钾血症。
改革开放之初，许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”，后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾，并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚，长期食用引起棉酚中毒。
从这两个例子我们可以发现，低血钾主要表现为“瘫痪”和“麻痹”。钾主要维持神经肌肉的兴奋性，低血钾主要表现为：
?四肢瘫痪：表现为四肢肌肉软弱无力，一般先由下肢开始，后影响到上肢，双侧对称。
?呼吸困难：严重的低血钾影响呼吸肌可引起呼吸困难、呼吸麻痹甚至死亡。
?心血管系统：心悸，心律失常，严重者出现室颤，心搏骤停。
?神经系统：精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
?消化系统：肠道平滑肌麻痹可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。
?其他：低血钾可导致代谢性碱中毒。
2低血钾的主要原因以及治疗人体的钾离子全靠外界摄入，每日从食物中摄入的钾约为50～mmol。体内的钾大约98%存在于细胞内，剩余的2%存在于血液、体液中。
肾脏是排钾和调节体内钾离子平衡的“后阀门”。正常情况下，当钾摄入过多，或者细胞内的钾大量转移到细胞外时，肾脏就会将大量的钾从尿中排泄；当钾摄入不足时，肾脏就会减少钾的排泄，以维持血钾浓度的稳定。
上述任何一个环节出现问题，都会导致低血钾。常见的原因有：
1.钾摄入减少
食物中的钾含量丰富，正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。
发生上述情况，一方面治疗原发病，另一方面可以通过静脉补钾。
2.钾排泄增多
（1）经胃肠道丢失钾
胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。治疗原则为：抗感染，治疗原发病，大量补液的同时补充钾离子。
（2）经肾脏失钾，这是成人失钾最重要的原因。常见因素有：
①肾小管性酸中毒
各种原因导致的肾小管酸中毒，H+排泄障碍，导致Na+和K+的排泄增多，引起低钾、低钠血症和酸中毒。
目前肾小管酸中毒最常见的原因是药物，尤其是劣质抗菌素的使用，患者常常于输注一两次抗菌素后出现全身瘫痪，严重的低血钾。当然还有一些不明原因的肾小管酸中毒。
急性的肾小管酸中毒，首先应该停用“罪犯”药物，静脉大量补钾，严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗。一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复，不留有后遗症。
原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了，一般口服氯化钾，对高氯者应该补充枸橼酸钾。
②原发性醛固酮增多症
肾上腺分泌的醛固酮（盐皮质激素）作用于肾小管，保钠排钾，正常情况下维持体内的钠、钾浓度的稳定。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。
长期应用糖皮质激素，也就是我们常说的激素，也有类似的作用。
原发性醛固酮增多症的治疗，如果是肾上腺腺瘤引起的，那手术切除腺瘤，可能一劳永逸；如果无法切除，可长期应用醛固酮拮抗剂螺内酯，同时大量应用降压药，并根据情况口服补钾治疗。
③利尿药
噻嗪类利尿剂（比如氢氯噻嗪）、噻嗪样利尿剂（比如吲达帕胺）和泮利尿剂（呋塞米、托拉塞米）等，排钠利尿的同时也排出钾离子，长期或者大量使用导致低血钾。
一旦出现低血钾，应根据病情减少或者停止利尿剂的使用，或者同时使用保钾利尿剂（也就是上述的螺内酯），并口服补钾治疗。
（三）血液中的钾向细胞内转移
①周期性低钾麻痹：是一种家族性遗传病，多见于20～40岁的男性，发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。
遗传病目前无法根治。尽量避免上述诱发因素，根据情况静脉或者口服补钾。
②过量使用胰岛素
胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原，这个过程需要钾，大量的使用胰岛素可导致低血钾。
减少胰岛素的使用，静脉或者口服补钾。处理相对简单。
总之，从上述的情况可以发现，常见的低钾血症一般来说是好治疗的。关键是早发现、早处理。
何探索低钾血症的病因诊断？
医院内分泌科主治医师徐乃佳
来源医学界内分泌频道
病例简介患者，女，43岁，因“颈腰部疼痛1周”入院骨科。
既往有“颈椎病、腰椎间盘突出症”病史3年。有“高血压”病史5年，血压最高/mmHg，目前服用氨氯地平片（每天5mg），血压控制于/90mmHg左右。除颈腰部疼痛外，还有乏力、腹胀、四肢肌肉疼痛。
追问患者病史，其全身乏力、肌肉疼痛已有1年余，多次在外院以“颈椎病、腰椎病”就诊，或自行服用洛索洛芬钠缓解。
查体：血压/91mmHg，甲状腺无肿大，心率bpm，律齐，肺及腹部未及异常，四肢肌张力正常，肌力Ⅳ级。病理征未引出。
入院查血、尿、粪常规、肝肾功能、风湿免疫全套、类风湿因子、甲状腺功能、血糖未见异常，血钾2.1mmol/L↓，肌酸激酶U/L↑，肌酸激酶同工酶32.5U/L↑，乳酸脱氢酶U/L↑。
心电图：示窦性心动过速、T波改变。
给予补钾（每日8g）两天后，血钾2.1～2.3mmol/L，请内分泌科会诊，遂以“低钾血症查因”转入内分泌科。
血气分析：代谢性碱中毒。
问：低钾血症有何表现？
答：多数低钾血症患者并没有临床表现，或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾＜2.5mmol/L，则可以出现肌肉疼痛。若血钾＜2.0mmol/L，则可出现上行性肌麻痹，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。
同时，低钾还可以影响骨骼肌细胞代谢障碍，细胞膜通透性增强，细胞内的肌酸激酶、乳酸脱氢酶释放入血，导致其增高。在除外其它病因后，本例患者肌酶升高考虑为低钾血症所致。
问：患者严重低钾血症，诊断方向是怎样的？
答：凡遇判断是否为真的低钾血症，首先要除外假性低钾，如血白细胞大于50×/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。
本病例中患者血白细胞正常时血钾多次低于3.5mmol/L，可判断为真的低钾血症。
排除假性低钾后，结合病史，诊断思路如下——
1、首先，判断有无钾摄入不足。
饮食中钾含量丰富，一般只要正常进食就不致机体缺钾，可见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食）的患者钾摄入不足。本例患者中饮食正常，无胃肠疾病史，很容易排除。
2、其次，判断有无转移性因素致低钾血症。
这些情况包括：①应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时；②β-肾上腺素受体活性增强，刺激β受体促进钾进入细胞内；③钡中毒；④低钾血症型周期性麻痹，为常染色体显性遗传病；⑤甲亢周期性麻痹；⑥快速的细胞生长，如贫血治疗过程中；⑦某些毒物或药物如棉籽油、甘草类制剂、抗精神类药物等；⑧急性碱中毒。
以上疾病多有明确接触史（如药物、毒物）或合并疾病（如甲亢、贫血等），低钾血症多为短暂性、间断性，临床表现多典型。患者表现为持续性低钾血症，根据病史及辅检，可除外①～⑦。
患者血气分析提示代谢性碱中毒，代谢性碱中毒常见于酸性胃液丢失和低氯血症（如应用利尿剂后），患者无此类病因，可除外。另外，低血钾本身亦可致代谢性碱中毒，所以本例患者考虑为低钾血症导致代谢性碱中毒，因此除外⑧。
3、第三，判断是否存在钾丢失过多。
钾丢失过多包括胃肠道失钾、皮肤失钾和肾性失钾。此患者无长期腹泻、呕吐及大量出汗病史，可除外胃肠道及皮肤失钾。前两大类病因已排除，所以目前焦点落在肾性失钾上。
肾性失钾判断标准为：血钾低于3.5mmol/L时，24h尿钾大于25mmol/L；或血钾低于3.0mmol/L时，24ｈ尿钾大于20mmol/L。
当然某些患者因机体长期缺钾，尿钾可不高，这时可用尿钾/尿肌酐比值判断。患者在血钾2.8mmol/L情况下查24ｈ尿钾85.5mmol，故肾性失钾明确。
问：患者为肾性失钾，需要考虑哪些疾病可能？
答：肾性失钾根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。
1、伴有酸中毒的低血钾主要见于肾小管酸中毒，患者血气分析提示代谢性碱中毒，基本可除外肾小管酸中毒可能。
2、不伴酸中毒的低钾血症可分为：伴有高血压和不伴高血压两类。
本例患者有高血压病史，为伴有高血压的低钾血症，伴有高血压的情况包括：
（1）高肾素、高醛固酮：肾素瘤、肾动脉狭窄；
（2）低肾素、高醛固酮：原发性醛固酮增多症；
（3）低肾素、低醛固酮：Liddle综合征、先天性肾上腺皮质增生症；
（4）肾素正常、醛固酮正常：库欣综合征。
所以，需查进一步检查肾素-血管紧张素-醛固酮、血皮质醇等，做下一步诊断。
现辅检回报：
血皮质醇、促肾上腺皮质激素节律正常；午夜地塞米松抑制试验阴性；停用氨氯地平片，纠正低血钾，检测立位RASS：肾素活性（PRA）0.03ng/ml/h↓，醛固酮（ALD）.13pg/ml↑，ALD/PRA＝.43；卧位RASS检测：PRA0.02ng/ml/h↓，ALD.98pg/ml↑，ALD/PRA＝.90。卡托普利抑制试验：服药前ALD.79pg/ml，服药后2小时ALD.16g/ml。
问：哪些人需排查原发性醛固酮增多症（简称原醛症）？患者为什么要检测RAAS？
答：以下五类人群需筛查原醛症：
①持续性血压/mmHg、难治性高血压；
②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症高血压合并肾上腺意外瘤；
③早发性高血压家族史或早发（＜40岁）脑血管意外家族史的高血压患者；
④原醛症患者中存在高血压的一级亲属；
⑤高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停。
患者属需筛查人群，且筛查ARR高度阳性。而通过RASS检测来计算ALD/PRA，是筛查原醛症的好办法。ALD/PRA之值用ARR表示，国内外对ARR切点报道不一，目前多认为ARR＞30（同时最好ALD＞15ng/dl）为阳性。
筛查原醛症前要做好以下准备：
①尽量将血钾纠正至正常范围；
②维持正常钠盐摄入；
③停用影响检测的药物：如各种利尿剂及甘草提炼物至少4周，ACEI、ARB、CCB类药物至少停用2周（如服药时肾素活性＜1ng/ml/h或低于正常下限同时ARR升高，考虑原醛症可能大，可不停用），β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂（如可乐定）、非甾体类抗炎药也停用至少2周，如为必服药视情况决定；
④控制血压可考虑对检测无影响的α受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂。
注意，进行筛查时，需告知患者清晨起床后保持非卧位状态（可以坐位,站立或者行走）至少2h，静坐5～15min后采血。
问：患者能否诊断为原醛症？还有没有其它确诊该病的办法？
答：根据血皮质醇、促肾上腺皮质激素、午夜地塞米松抑制试验检查，可除外库欣综合征。RASS检测提示属于低肾素高醛固酮型，结合卡托普利抑制试验考虑原醛症。
原醛症目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验——
口服高钠饮食及氟氢可的松试验很少开展；生理盐水试验由于急剧增加血容量，对于血压难以控制、心功能不全及严重低钾血症的患者风险大；本病例采取的是卡托普利试验，该实验操作简单、安全性高,但存在一定的假阴性。
卡托普利试验方法为坐位或站位1h后口服50mg卡托普利，服药前及服用后1、2h测定血浆肾素活性、醛固酮、皮质醇,试验期间患者需始终保持坐位。正常人卡托普利抑制试验后血醛固酮浓度下降大于30%，而原醛症患者血醛固酮不受抑制。
原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生(又称单侧肾上腺增生)、家族性醛固酮增多症及分泌醛固酮的肾上腺皮质癌。
确诊后，需进一步确定原醛症分型，肾上腺CT是诊断原醛症后必做的检查，对鉴别有一定帮助，然而存在一定局限性；分型金标准为双侧肾上腺静脉采血（AVS），医院的应用未完全展开。
问：如果没有条件做AVS，该患者如何分型？
答：辅检回报如下图，肾上腺CT提示右侧肾上腺内侧支见约1.9*1.4cm类圆形低密度影，边界清楚，增强扫描呈轻度均匀强化。
（患者肾上腺CT）
醛固酮瘤的肾上腺CT表现为单侧腺瘤（直径＜2cm），呈圆形或椭圆形，边界清楚，周边环状强化，平扫示肿块密度均匀；特醛症在肾上腺CT上表现变化多端，肾上腺可以正常、增大、单结节或多结节等，肾上腺皮质癌直径常＞4cm。
再来看患者病史，该患者没有醛固酮增多症家族史，发病年龄为中年，家族性醛固酮增多症可能性不大。
故考虑醛固酮瘤可能性大。
除影像学检查以外，还有一个办法，就是做卧立位RAAS检测：正常人由卧位到立位2h，随着时间推移ACTH分泌逐渐下降（与血皮质醇节律类似），ALD应减少，但因立位时回心血量减少，RAAS激活，ALD分泌增多以增加血容量而占据主导地位。
在醛固酮瘤患者，较多的ALD早已抑制了RASS系统，即使立位后也依然处于抑制状态，此时ACTH分泌下降引起的ALD减少占据主导，因此ALD应出现下降趋势，而特醛症因RASS未被完全抑制，和正常人立位后表现有些类似。本患者的卧立位试验结果明显符合醛固酮瘤特征。
另外，患者血、尿儿茶酚胺及其代谢物、性激素均正常，无相关症状，不考虑嗜铬细胞瘤等。
问：治疗原醛症，应如何选择方案？
答：不同类型的原醛症，治疗方案有别。
特发性醛固酮增多症首选螺内酯治疗，起始治疗剂量为20mg/d，根据病情及每周血钾、血压调整剂量，最大剂量mg/d。注意男性乳房发育、高钾血症等，必要时可同时加用氨苯蝶啶、阿米洛利等减少螺内酯剂量。糖皮质激素也是治疗药物之一。
醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗，如患者不愿手术或不能手术，可予以螺内酯等药物治疗。
该患者补钾治疗后血钾正常，肌酸激酶基本正常，转至泌尿外科进行手术治疗（手术切除的病理提示为腺瘤）后，停用降压药、补钾，随访血压血钾正常。
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本文编辑：佚名
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