学术荟萃杨晓云血管迷走性晕厥诊治新

杨晓云

华中科技大学同医院

主任医师，医学博士，硕士生导师，心功能室负责人...

　　晕厥是临床常见症状之一。年，欧洲心脏病学会（ESC）将晕厥重新定义为“一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其发病特点为迅速发生、持续短暂和可自发性完全恢复”。晕厥的原因多种多样，临床上神经介导性（反射性）晕厥最常见，主要包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏性晕厥和不典型晕厥。几种不同类型神经介导性晕厥的区别在于触发因素及反射弧的传入途径不同。血管迷走性晕厥（vasovagalsyncope,VVS）是神经介导性晕厥中的一种常见类型。据统计，在院外发生晕厥事件中VVS的发生率达40%。因此对VVS的处理和治疗一直是临床　　正常人由平卧位变为直立位时，由于重力作用将使～ml血液积聚于下肢不能回流，导致静脉回心血量减少，引起中心静脉压、每搏心输出量及动脉血压下降。随后由于生理反射将产生如下反应：位于颈动脉窦、主动脉弓及心肺的压力感受器受到刺激并将激动传入至脑干,引起交感神经张力升高、外周缩血管活性增强、液体回吸收增加，表现为心率增快10～15次/min、舒张压升高5～10mmHg、收缩压无改变或轻度下降，从而维持正常的血压和大脑灌注，这是正常的代偿性生理反应。

（二）血管迷走性晕厥的心血管神经反射

　　VVS患者心脏神经反射存在一定的功能障碍，当其由平卧位改为直立位时，过多的静脉血淤积于下肢，回心血量较正常人明显减少。因压力反射引起交感神经过度兴奋，心室强烈收缩，造成空排效应，激活心室后下区的机械感受器（或C纤维）；激动传至脑干，“矛盾性”地引起交感神经活性减低、迷走神经活性增强，导致外周血管扩张，血压下降和（或）心率减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血而发生晕厥，这就是经典的贝-雅反射（Bezold-Jarischreflex）。目前认为贝-雅反射是大多数患者发生VVS的主要机制，这种反射径路所介导的VVS称之为“周围型”。国外学者应用微电极探测人腓侧神经，发现倾斜试验诱导VVS发作前交感神经活性增加，而VVS发生后其活性突然减低。这种现象支持“周围型”VVS的发病机制。

　　贝-雅反射并非VVS发生的唯一机制。临床发现，其它与体位无关的刺激，如见到血、疼痛、强烈的情感刺激等也可诱发VVS。Lofring等研究发现，直接用电刺激大脑的边缘系统和扣带回前部也能诱发血管迷走反应，患者先出现心动过速，继而出现心动过缓和低血压，最后发生晕厥。提示中枢神经系统在VVS的发生中起着重要作用。刺激信号可能从皮层下丘脑中枢下传至延髓的心血管中枢，引起晕厥发生。有人将这种神经介导性晕厥称为“中枢型”VVS,但参与这种VVS的神经中枢和详细路径尚未完全明了。

（三）血管迷走性晕厥的其他机制

　　1.自主神经功能失调新近研究发现，VVS患者大脑右侧岛叶区萎缩并出现功能障碍，由此推测中枢性自主神经功能障碍可能也是导致VVS患者发生晕厥的原因之一。

　　研究还发现，VVS患者常有压力反射功能失调。血管抑制型主要表现为压力反射功能受损；心脏抑制型主要表现为压力反射功能不稳定。推测压力反射功能失调可能是VVS发生的一个潜在因素。

　　医院对倾斜试验过程中VVS患者进行HRV分析发现：不同类型的VVS患者具有不同的自主神经调节功能障碍，其血流动力学改变也不尽相同。

　　2.体液因素异常研究发现，许多体液因素在VVS发作前后均出现异常变化。目前研究较多的有儿茶酚胺、腺苷、5-羟色胺、肾素-血管紧张素-醛固酮、β-内啡呔及一氧化氮等，下面对它们分别加以阐述。

　　⑴儿茶酚胺：国外学者研究倾斜试验诱发VVS时发现，VVS患者晕厥前和晕厥时体内儿茶酚胺水平变化明显，尤其是血浆肾上腺素与去甲肾上腺素水平在晕厥前明显升高，晕厥时下降。

　　⑵腺苷：多数学者认为腺苷是一种强迷走神经兴奋剂，可通过兴奋迷走神经而抑制窦房结的自律性并延缓房室结的传导。动物实验发现，腺苷可通过激活狗左心室局部迷走神经末梢感受器中的嘌呤受体而触发心脏的迷走反射、导致晕厥发生，这与VVS患者左室后壁C纤维受到强烈刺激而发生晕厥的机制是一致的；临床研究表明，倾斜试验阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水平越高症状出现越早、心率减慢越明显。外源性腺苷或三磷酸腺苷也可诱发患者晕厥发作；而腺苷受体拮抗剂(茶碱)可预防VVS患者倾斜试验中发生晕厥。因而推测腺苷可能是血管迷走反射中一个重要的内源性调节剂。

　　⑶5-羟色胺：大量研究表明，5-羟色胺在中枢性调节血压和心率中起着非常重要的作用。据此推测，部分自主神经功能障碍患者可能存在中枢性5-羟色胺分泌和调节障碍。临床上，5-羟色胺再摄取抑制剂能有效防止VVS和直立位低血压的发生亦支持此观点。

　　⑷肾素-血管紧张素-醛固酮：Gajek等研究发现，VVS患者在倾斜试验诱发晕厥时其肾素水平明显增高，恢复期肾素水平仍然较高。VVS患者在静卧位以及倾斜即刻其醛固酮水平无明显变化，但在晕厥发作时其醛固酮水平明显高于倾斜10分钟时；恢复期其醛固酮水平进一步增高。短期（2～5天）和长期（1～3月）直立位训练后患者的肾素和醛固酮水平仍然处于较高水平，但患者未再发生晕厥。提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统与VVS的发生密切相关，且直立位训练可以改变VVS患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统对延长直立位的反应。

　　⑸β-内啡呔：研究发现，VVS患者晕厥发作时β-内啡呔水平升高。内啡呔升高可增加迷走神经的活性和抑制交感神经的活性。

　　⑹一氧化氮：有学者发现，倾斜试验诱导VVS时，患者一氧化氮代谢增强。由于一氧化氮是一种强力血管扩张剂，推测一氧化氮可能是参与VVS的一个潜在因素。

此外，文献报道，内皮素、类鸦片及抗利尿激素等也与VVS的发生有关。

　　3.血容量减少有人认为，VVS患者存在血容量减少的征象。如限盐、限水、使用强利尿剂、出汗多以及献血等情况容易出现VVS。高盐摄入或氟氢可的松治疗VVS有效可以解释这一观点。

　　4.胰岛素敏感性Ruiz等研究发现，有VVS病史且直立倾斜试验阳性的年轻女性患者胰岛素敏感性增大，这种超敏感性可能是VVS发生的一个易感因素。

　　5.家族遗传性倾向有文献报道一家三代均有本病征，双胞胎均有VVS发作证据，可能与常染色体显性遗传有关。有学者对VVS家族成员进行基因检测,发现VVS患者数十个基因位点发生变异。

二、临床表现

　　血管迷走性晕厥多发生于10～30岁，国内外文献报道发病高峰年龄在12岁左右，女性多于男性。闷热环境、过度疲劳、精神刺激、体质虚弱及各种慢性疾病等均可诱发本病。通常表现持久站立或坐位起立时突然发生晕厥，起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视觉与听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状。如能警觉此先兆症状而及时躺下，症状可缓解或消失。患者起病初期时常出现心室率加快，血压尚可维持；以后心室率减慢，血压骤然下降，患者不能维持自主体位而发生短暂意识丧失；平卧位后意识恢复。部分患者醒后可有头昏、乏力等不适，严重者可有头痛、遗忘、精神恍惚等症状，持续1～2天症状消失。晕厥发作时查体可见血压下降、心率缓慢等体征；发作间期常无阳性体征。

三、诊断性检查

（一）　　直立倾斜试验

　　直立倾斜试验（(head-uprighttilt，HUT)目前被认为是诊断VVS唯一有效的手段。倾斜试验前应注意排除心、脑、神经及代谢疾患等引起的晕厥。

1.　　直立倾斜试验的适应证见表1：

2.　　直立倾斜试验的禁忌证如下：

　　⑴主动脉瓣狭窄或左室流出道狭窄所致晕厥者；

　　⑵重度二尖瓣狭窄所致晕厥者；

　　⑶已知有冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患者；

　　⑷严重脑血管疾病的晕厥患者；

　　⑸房室传导阻滞或病态窦房结综合征病人发生的晕厥，未安置起搏器；

　　⑹有发热、急性炎症、严重高血压、不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心功能不全、妊娠或其它严重疾病不便检查者。

3.直立倾斜试验操作方法与步骤：

　　⑴试验前准备：停用心血管活性药物和影响自主神经功能的药物5个半衰期以上，禁食8小时。佩带动态心电图记录盒，上肢缚好血压计袖带，连接心电监护。

　　⑵基础倾斜试验：病人在安静状态下平卧5～20分钟，记录心率、血压。倾斜床倾斜60～70°，持续20～45分钟并定时记录血压和心电图，若病人出现阳性反应则可终止试验。基础试验结果阴性者继续进行药物激发试验。

　　⑶药物激发试验：静滴异丙肾上腺素(浓度通常1～3ug/min,间歇20分钟增加浓度)或舌下含服硝酸甘油(～uｇ)观察30分钟。若出现阳性反应，应立即终止试验。

直立倾斜试验操作方法见表2：

4.直立倾斜试验阳性反应类型以及判断标准：

　　直立倾斜试验终点是诱导了反射性低血压和/或心动过缓或伴有晕厥或晕厥先兆（濒临知觉丧失、严重头晕、虚弱无力、黑朦、听力遥远或丧失、恶心、面色苍白、大汗等症状之一或几项）的延时性直立性低血压。阳性反应主要表现为以下三种类型：

　　⑴I型，混合型：晕厥时心率减慢但≥40次/min，或心室率40次/min但持续时间小于10秒伴有或不伴有时间小于3秒的心脏停搏，血压下降出现于心率减慢之前。

　　⑵IIa型，心脏抑制型但无心脏停搏。心率减慢且心室率40次/min持续时间超过10s，但不伴有时间超过3s的心脏停搏，心血压下降出现于心率减慢之前；IIb型，心脏抑制型伴有心脏停搏。心脏停搏超过3秒，血压下降出现于心率减慢之前或与之同时出现。

　　⑶III型,血管抑制型。收缩压60~80mmHg或平均血压下降20~30mmHg，晕厥高峰时心率减慢不超过10%。

直立倾斜试验阳性诊断标准见表3：

　　5.倾斜试验的特异性和敏感性倾斜试验的诊断特异性为80～90%，其敏感性波动范围较大，文献报道为30～85%。药物激发试验可提高敏感性但会降低特异性。倾斜试验敏感性和特异性与受试者的心理状态、倾斜床的角度、倾斜时间、是否应用激发药物及激发药物的种类和剂量等有关。倾斜试验阴性并不能排除血管迷走性晕厥；血管抑制型、混合型及阴性结果也不能排除自发性晕厥时心室停搏的存在。

　　6.直立倾斜试验的并发症倾斜试验通常是较安全的，但也有发生死亡的病例报道。临床上有个案报道了缺血性心肌病或病窦综合征患者倾斜试验过程中使用异丙肾上腺素发生了危及生命的室性心律失常，而使用硝酸甘油没有发生死亡的病例报道。少数病人用异丙肾上腺素时出现心悸、用硝酸甘油时出现头痛。倾斜试验过程中或阳性反应时还可能诱发心房颤动，但一般可自行恢复。尽管倾斜试验有低风险，但其检查结果具有可重复性（达65～85%）。

　　缺血性心肌病、顽固性高血压、左室流出道梗阻、主动脉严重狭窄的病人倾斜试验过程中应禁用异丙肾上腺素，心律失常患者应慎用。

（二）　　心电图检查

　　心电检查包括常规心电图、动态心电图、住院期间的心电监测、心电事件记录仪、体外或植入式心电监护记录器（insertablelooprecorder，ILR）以及远程（家庭）心电监测系统等，主要用于有临床症状或心律失常性晕厥的患者。ILR可连续监测长达14个月的心电图，对不明原因晕厥的诊断率达80%以上，尤其适合于经临床多种检查包括倾斜试验及电生理检查仍病因不明者。ILR具有监测和记录两种基本功能，可以监测和记录到晕厥发作时的心电图，并明确区分晕厥是否与心脏疾病有关，有助于VVS的诊断并了解其发生机制。

（三）　　心脏自主神经功能检测

　　心率变异性分析(heartratevariability，HRV)分析已成为评估自主神经系统功能的重要手段。Moak等对VVS患儿同时进行心率与血压变异性分析，其结果支持交感神经活性撤退导致外周血管张力减低和心脏收缩减低进而引起晕厥的理论。Lazzeri等对经倾斜试验证实的VVS患者进行HRV分析发现：血管抑制型VVS患者的低频率/高频率(LF/HF)比值出现昼夜节律消失，且其均值标准差（SDANN）＜ms，而心脏抑制型VVS患者及健康人SDANN均＞ms，表明HRV分析在识别血管抑制型晕厥患者方面具有特殊的诊断价值。

　　心率减速力（decelerationcapacity,DC）是通过24h心率的整体趋向性分析和减速能力的测定而定量评估受检者自主神经功能高低的一种新的无创性心电技术,华中科技大学同济医学院附属同济院通过对VVS患者在直立倾斜试验过程中进行HRV分析发现：不同类型的VVS患者具有不同的自主神经调节功能障碍，其血流动力学改变也不尽相同。血管抑制型VVS患者在直立倾斜试验过程中晕厥时主要表现为迷走神经张力显著增强，这对临床上诊断和治疗VVS具有重要的参考价值。

（四）　　运动负荷试验

　　在运动中或运动后曾即刻发生晕厥的患者可接受此项检查。患者运动试验过程中及恢复期均须进行严格的心电和血压监测。

运动负荷试验判断标准见表4：

四、　　诊断及鉴别诊断

　　对于反复发作晕厥的患者，详细询问病史，了解发作时的症状与体征，再通过必要的辅助检查如心电图、超声心动图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断，但需与以下疾病进行鉴别：

　　1.直立性心动过速综合征（posturalorthostatictachycardiasyndrome,POTS）是某些全身性疾病的一种临床表现，发病年龄多分布于15-25岁，75%以上患者是女性。患者表现为明显地不能耐受直立位，但不会发生晕厥。主要表现为：站立位时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视物模糊、不能耐受运动等症状；患者从卧位转变为直立位初始10分钟内心率较前增加≥30次/分或升高至＞次/min（12～19岁心率加快≥40次/min），晨起比夜间心率增加更多。患者血压不稳，常伴有慢性疲劳综合征。POTS症状常在脱水、炎热、饮酒和运动时加重。其确切发病机制尙未完全明了，可能与低血容量刺激压力感受器、反射性地引起交感神经活性增强继而引起心率增快有关，也可能与自主神经功能紊乱、肾上腺素过度刺激、焦虑和警觉过度等有关。

　　绝大多数POTS患者不出现晕厥，但两者的临床表现有所重叠，约30％POTS患者可罹患神经介导性晕厥。POTS与VVS患者在HUT中的反应见表5。

　　POTS是一个慢性病程(直立不耐受症状持续6个月以上)，不同患者之间病程差别很大。临床应排除长期卧床、应用损害自主神经调节药物（血管扩张剂、利尿剂、抗抑郁、抗焦虑药物）或脱水、贫血、甲亢等引发的心动过速疾病。

　　可以通过直立倾斜试验、血浆去甲肾上腺素测定与自主神经功能检测等方法加以鉴别。

　　2.直立性低血压多见于老年人，40岁以下患者少见。临床上表现为由卧位改为直立时血压成功渐进性下降趋势，有时因血压过度下降(典型者血压下降20/10mmHg)而造成晕厥。直立倾斜试验有助于及时发现血压的变化。直立性低血压不是一种特殊的疾病，而是由于不同原因所致血压调节异常的一种表现。由原发性和继发性自主神经功能障碍、药物及血容量降低引起。原发性自主神经功能障碍包括单纯性自主神经功能障碍、多系统萎缩、伴发自主神经功能障碍的帕金森氏综合征及路易失智症。患者自主神经功能障碍引起交感传出神经活性逐渐受损，继而引起血管收缩功能减低。继发性自主神经功能障碍包括糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤等。患者直立位时血压下降，出现头晕、眼花、胸闷不适等晕厥先兆，严重者可表现为恶心、呕吐，甚至出现晕厥。此外，饮酒、服用扩血管药、利尿剂、吩噻嗪、抗抑郁药也可诱发直立性低血压；出血、腹泻、呕吐等引起血容量减少时也可诱发直立性低血压。此类晕厥主要包括以下几种类型：

　　⑴典型的直立性低血压：患者站立3分钟内，收缩压下降≥20mmHg和（或）舒张压下≥10mmHg，见于单纯性自主神经功能障碍、低血容量或其他形式的自主神经功能障碍。

　　⑵初始直立性低血压：站立位时血压即刻下降＞40mmHg，然后自发、快速地恢复正常，低血压及其症状持续时间较短（30s）。

　　⑶延迟性直立性低血压：多见于老年人，主要与年龄相关的代偿性反射受损有关，以直立状态下收缩压进行性缓慢下降为特点，但不伴心动过缓。

　　3.不适当窦性心动过速（inappropriatesinustachycardia，IST）是指静息状态下以心率增快或轻度体力负荷时心率不成比例地增快为特征的一种窦性心动过速。患者心室率通常次/分（24小时平均心率90次/分）。IST症状轻、重不一，患者常表现为心悸、头晕、胸闷、气短、乏力、易出汗等；部分患者出现晕厥前症状和不能耐受运动。多数情况下患者的症状与心动过速的程度不成比例。IST的确切发病机制目前尚未完全明了，目前认为其发生可能与自主神经调节功能失调、窦房结自律性异常等有关。Baruscott等研究发现，IST有家族遗传性，其发生与HCN4基因中具有调整交感神经活性、增加第二信使cAMP活性的起搏离子通道RQ功能异常有关。根据十二导联常规心电图检查、运动试验及动态心电图监测结果结合临床特征不难鉴别。临床上有时还需测定固有心率并行有创电生理检查以排除类似IST的其他心动过速。

　　4.颈动脉窦综合征(carotidsinussyndrome，CSS)是不可忽视的晕厥原因之一，临床上多见于中老年患者，男女之比为2∶1。各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动、仰头或衣领过紧等均可诱发晕厥发作。患者常有颈动脉硬化、颈动脉炎、颈动脉窦周围病变如淋巴结炎、肿瘤、疤痕等病症。颈动脉窦刺激实验有助于该疾病的诊断。其机理如下：CSS患者按压颈动脉窦→刺激经舌咽神经传至延髓心血管中枢→兴奋迷走神经→反射性心率减慢→心室停搏3s和SBP下降50mmHg以上。约50%的CSS患者在直立倾斜试验中出现阳性反应，因此直立倾斜试验鉴别CSS与VVS临床价值不大。

　　5.情境性晕厥是指在一定情境下发生的晕厥，包括：咳嗽、打喷嚏性晕厥，胃肠刺激（吞咽，排便、内脏疼痛）性晕厥，排尿性晕厥，排便性晕厥，吞咽性晕厥，餐后晕厥，运动后晕厥以及其他原因（大笑，玩铜管乐器，举重等）晕厥。特定情景下的某些因素引起静脉回心血量急剧下降，心脏泵血减少，导致血压下降、脑血流灌注不足而发生晕厥。排尿性晕厥略多见，多发生于20～30岁男性，前列腺增生的患者或由卧位变为直立位时更容易出现。患者常在午夜醒来小便时发生。其机制如下：患者站立位排尿时，膀胱内压力突然降低，腹内压下降，血管扩张，大量血液积聚在下肢以及下腹部；加上屏气动作使胸腔压力增加导致回心血量进一步减少，心输出量骤减，血压下降,患者脑供血不足而发生晕厥。

　　各种情境性晕厥的区别在于触发因素及反射弧的传入途径不同，但反射弧的传出途径相同。部分情境性晕厥的患者做直立倾斜试验也可诱发晕厥。

五、治疗

　　目前，VVS尚无有效的根治方法，VVS治疗的重点仍是以预防发作为主。包括病人教育、药物治疗及非药物治疗等。

（一）病人教育

　　提高病人自我保护意识是预防和减少VVS发作的重要环节。应教育患者注意避免各种可能触发晕厥发作的诱因，如环境温度过高、脱水、过度疲劳、长时间站立、饮酒等；避免服用某些药物如血管扩张剂、利尿剂及降压药等；一旦出现晕厥前驱症状应立即平卧，以预防晕厥的发生。

（二）非药物治疗

　　1.物理疗法目前主要包括等容收缩训练、直立训练等。等容收缩训练可增加肌肉泵的作用及提高下肢静脉的张力；双腿交叉动作及抬高下肢有助于改善下肢静脉回流、提高血压、避免或延迟即将发生的神经介导性晕厥。直立训练时，每天靠墙站立30～40，1～2次/天。对部分神经介导性晕厥患者有效，但停止训练症状可能复发，所以应鼓励患者坚持长期训练，可有效预防晕厥的发作。

　　2.盐和液体可作为VVS基础治疗手段之一。增加水盐摄入，可以增加细胞外液和血容量，增强对直立体位的耐受性。

（三）药物治疗

　　药物治疗的目的在于阻断VVS触发机制或神经反射中的某些环节。这些药物包括：肾上腺盐皮质激素、α-肾上腺素能激动剂、5-羟色胺摄取抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、双异丙吡胺、东莨菪碱、茶碱等。多数药物在临床治疗VVS的有效性尚需大量临床研究进一步证实。

近年来用于治疗VVS的药物见表6：

（四）植入人工心脏起搏器

　　目前认为：对于发作频繁症状严重的心脏抑制型VVS患者（常有?5s的心脏停搏或房室传导阻滞）植入起搏器是必要的。由于心脏抑制型VVS具有心率在短期内骤降的特点，选用具有频率感应特点的起搏器对预防此类晕厥效果较好。该类型的起搏器不但能持续感知并在自身心率低于所设下限频率时起搏，而且当心率在短时间内下降幅度超过预定的数值范围时，能够以较高的频率起搏以预防晕厥发生。对于晕厥发作时出现缓慢型心律失常的VVS患者，植入双腔起搏器效果优于单腔起搏器；仅表现为血压下降的患者并不适合植入起搏器。

(五)心脏神经消融

　　Pachon等提出，对于严重的心脏抑制型VVS患者，可通过心脏神经消融，有选择性地对窦房结和房室结的迷走神经进行去神经化消融治疗而达到理想的治疗效果。该方法有望取代起搏器治疗。国内外发现，在左心房迷走神经节丛（主要包括左上肺静脉根部与左心房以及左心耳交界区、右上肺静脉前部、左下肺静脉底部）进行消融可有效阻断神经反射的传出通路、防止VVS的发生。高频率刺激这些区域可出现心脏迷走神经活性升高的表现（窦性停搏、房室传导阻滞、严重窦缓）。该方法类似房颤导管射频消融，为治疗VVS提供了新的有效方法。

　　VVS是多种因素触发引起周围血管扩张、低血压和/或心动过缓所致的自限性晕厥发作，是部分人群在生长发育过程中的一种生理反应。随着年龄的增长、生理的成熟，部分患者会自愈。其预后良好，一般不留后遗症。但少数恶性血管迷走性晕厥可能会成为心源性猝死的潜在病因，亦可致残，因而需进行早期诊断和治疗。近年来，国内外对VVS的诊断和治疗做了大量的研究。目前直立倾斜试验仍然是诊断和判断VVS疗效的常用方法。由于各家采用倾斜试验的持续时间、倾斜角度及激发药物不尽相同，其敏感性和特异性存在较大差异，因而难以对药物疗效的可靠性作出一致的评价；加上VVS的发生机制比较复杂，个体间VVS发生晕厥的影响因素不尽相同，发作VVS的频率和症状变异性也较大，因此在药物的选择和疗效判断上仍较困难。因此，有关VVS的发生机制、诊断及治疗方面的研究工作依然任重而道远。