这是最新一期《Circulation》杂志上的心电图挑战病例。
患者，日本女性，47岁。因意识紊乱入院，她试图自杀服用了大量药片。患者有精神分裂症和糖尿病病史，平时服用二甲双酮、维达列汀、左美丙嗪和利培酮4个月前心电图检查正常。实验室发现代谢性酸中毒（ph=7.2），乳酸升高（76mg/dl），中等低钾血症（2.9mEq/l）和高血糖（mg/dl）。
入院时心电图示QT间期明显延长（ms；图1A）。入院后还观察到3种不同类型的快速心律失常：非持续性室速、室上性心动过速(图1B和图1D)和房颤(图1C)。
根据病史和心电图，最有可能的诊断是什么，她服用了哪种药片？
在几个小时内连续发生了各种心律失常。患者到达急诊室后（21：34），心电图示窦性心律、心率次/分（图1A），有显著的QT间期延长（qtc=MS）。进入重症监护病房时（23：13）显示从室速向窄QRS波心动过速转变（次/分；图1B）。据图1C中的心电图，心房颤动发生在00:47。此外，监测导联（图1D）显示不稳定的室性心动过速。
据急救人员说，在患者家中发现了一个空的咖啡因片瓶子，推测可能服用了咖啡因片。
到达急诊室时血清咖啡因浓度为mg/L。4小时后，进行了血液透析治疗，以去除咖啡因并稳定其心律失常。快速降低血浆咖啡因水平（7小时内从降至16mg/L），静脉补充20mEq钾及透析治疗后，血钾水平正常（2.9升到3.9mEq/L），心动过速纠正、QT间期转正常（图2）。
咖啡因在世界范围内的消费者越来越多，其毒性效应认为是剂量依赖性的。在健康受试者中，咖啡因平均水平为0.15ug/mL，当浓度在80-mg/L时是致命的。
咖啡因在肝脏代谢后转化为茶碱，具有很强的肾上腺素能作用，可导致心律失常和代谢性酸中毒。低血钾可能与这种肾上腺素的作用有关，刺激了膜结合的Na/KATP酶引起。
咖啡因在交感神经激活、细胞内钙转运和多种机制的腺苷受体方面有很多特性。在阻止钙再吸收进入肌浆网时，胞浆内钙浓度会升高，从而诱发房性和室性心律失常。咖啡因还对磷酸二酯酶抑制剂起作用，可以通过钙诱导的钙释放触发肾上腺素活性和心律失常。此外，咖啡因对腺苷A1和A2a受体的非选择性抑制导致腺苷浓度升高，缩短了心房不应期，从而可能促发房性心律失常。
但咖啡因和QT间期延长之间的关系还不清楚。在动物模型中，高浓度的咖啡因可以通过阻断hERG通道延长来QT间期。在这种情况下，其他因素也可能对QT间期的延长起作用，如遗传易感性、低钾血症以及精神药物。
（晨读之前写过能量饮料可延长QT间期，也提到咖啡因，大量的咖啡因摄入可能会引起QT间期延长。能量饮料延长QT间期）
咖啡因有各种致心律失常作用，包括房性和室性心律失常。当遇到患者在短时间内观察到多种心律失常发生，再加上有QT间期延长、低钾血症、酸中毒等变化时，应想到是咖啡因过量中毒。
原文：DOI：10./CIRCULATIONAHA..
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