运动员心电图解析的国际建议

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好医师导语

与心血管系统相关的猝死是运动员在运动和锻炼期间死亡的主要原因[1~3]。大多数心脏性猝死风险增加者的静息12导联心电图有异常表现，可以被用来提示和识别可能的猝死风险。无论评估心血管系统相关的症状，评估遗传性心脏病或早发心脏性猝死家族史，还是对无症状运动员的筛查，心电图解析是所有参与运动员心血管系统状态评估的医生的基本技能。

一.年运动员心电图解析峰会

在过去的十年里，心电图解析标准经历了几次修正，以提高检出年轻运动员潜在的致命性心脏病的准确性，同时减少假阳性结果[4~15]。年2月，一个国际专家组在美国华盛顿州西雅图市召开会议，对12~35岁无症状运动员心电图解析建议进行更新。此次会议的目标是：①以新的研究结果为依据，更新运动员心电图解析标准；②在运动员存在可能与猝死相关的情况时，指导如何正确分析异常心电图。当运动员有心脏症状或家族遗传性心血管疾病或早发心脏性猝死家族史的情况下，即使心电图正常也应行进一步的评估。

本文提供以试验证据为基础的最新的建议，在平衡诊断标准的敏感性和特异性的同时，保证分析的清晰和实用性，用以指导内科医生分析心电图和正确评估心电图异常。我们将一致性建议总结为图1、表1和表2。

二.左、右心室肥厚

提示左室肥厚（LVH）的QRS电压标准（图2）与运动员的心脏病理情况没有相关性，仅有2%肥厚型心肌病患者的心电图表现为孤立的QRS电压异常（无其他相关的心电图异常）[21~27]。病理性左室肥厚通常合并其他心电图特征，如下壁和侧壁导联T波倒置、ST段压低和病理性Q波等[28,29]。因此，提示左室肥厚的孤立的QRS高电压，不伴有其他心电图或临床指标提示左室肥厚时，属于运动员的正常心电图或与运动训练相关的心电图，不需要进一步的评估。

运动员中，达到右心室肥厚QRS电压标准者也很常见，高达13%的运动员符合Sokolow-Lyon指数提示的右室肥厚[30,31]。反映右室肥厚的孤立的QRS高电压，与运动员的心脏病理情况没有相关性[31]。与左室肥厚的QRS电压标准类似，提示右室肥厚的孤立的QRS高电压属于运动员正常心电图，不需要进一步评估。

三.早复极

早复极是指QRS-ST交界处（J点）抬高≥0.1mV，通常合并下壁或侧壁导联QRS波终末部顿挫或切迹（J波）[32~34]。早复极在健康人群中很常见（2%~44%），在运动员、年轻人、男性和黑人中更为普遍[32,35~39]。高达45%白人运动员和63%~91%非洲-加勒比裔黑人运动员（下文称为黑人运动员）心电图可以检出早复极，包括J点抬高、ST段凹面向上抬高和高尖T波倒置（图2）[22,30]。

心脏骤停幸存者和原发性心室颤动患者的相关研究表明，早复极与室颤的风险相关[33,40]。尽管有必要进一步研究以充分阐明竞技运动员早复极的机制和预后意义，但迄今尚无数据支持运动员下壁导联早复极与心脏性猝死的相关性。根据目前的证据，运动员中，所有的孤立的早复极图型，不伴有病理性的临床证据时，应该被认为是心电图良性变异。

四.黑人运动员的复极表现

种族是引起运动适应性心脏改变的主要因素之一，超过三分之二的黑人运动员心电图有复极改变[29,30,42,43]。黑人运动员通常也会表现出复极变异，包括胸前导联（V1~V4）J点抬高和ST段弓背向上抬高，以及T波倒置（图3和图4B和C），在没有心肌病的其他临床或心电图特征的情况下，上述心电图表现为正常变异，不需要进一步筛查[30,42~44]。

图4正常和异常T波倒置

A.12岁无症状运动员，无心脏性猝死家族史。V1~V3导联T波倒置，属于正常的“青少年”心电图；B.17岁无症状混合种族（中东/黑人）运动员，无心脏性猝死家族史，V1~V4导联T波倒置，属于黑人运动员的正常复极模式；C.31岁无症状黑人运动员，无心脏性猝死家族史，V3导联双相T波倒置。16岁以下的青少年前壁导联T波双相属于正常，成人单个导联，最常见的是V3导联，T波双相属于正常；D.成年前足球运动员，有症状的经遗传证实的致心律失常性右心室心肌病，有心脏性猝死家族史（兄弟在26岁时死亡），V1~V6导联异常T波倒置；E.31岁无症状专业足球裁判员，下侧壁I、II、III、aVF、V2~V6导联T波倒置，II、aVF、V4~V6导联ST段压低，这些异常心电图提示需要对运动员进一步评估，以排除心肌病；F.1型Brugada图型，V1~V2导联ST段穹窿样抬高≥2mm，T波双支对称倒置

五.12~16岁运动员的“青少年”心电图表现

16岁以下的青少年运动员中，仅限于左室前壁导联的T波倒置可被认为是一种正常的与年龄相关的心电图表现。“青少年”型心电图是指V2之后的胸前导联出现T波倒置或T波双相，常见于未达到生理成熟的青春期的青少年。其在12岁以上白人青少年运动员中的发生率10%~15%，14~15岁白人运动员中的发生率为2.5%（图4A）[22,45,46]。在青春期结束的青少年运动员或≥16岁白人运动员中，“青少年”型心电图的较为罕见（0.1%）[22,45]。根据目前的证据，年龄16岁的青少年运动员在左室前壁对应导联（V1~V3）出现T波倒置，不伴有心脏疾病的症状、体征或家族史的情况下，不需要进一步评估。

六.运动员的生理性心律失常

迷走神经张力增加常引起窦性心动过缓和窦性心律失常[22,47~49]。其次可引起少见的交界性或异位房性节律、一度房室阻滞，莫氏Ⅰ型二度房室阻滞（文氏现象）[22,47,50]。训练有素的运动员，如果没有心动过缓相关症状，心率≥30bpm属于正常范围。随着体力活动的开始，窦性心律可恢复，心动过缓亦改善。

七.运动员的临界心电图改变

近期资料表明，以往被归类为异常的心电图表现可能属于正常变异或运动员生理性心脏重构所致，并非病理性心脏病所致，目前被归类为运动员的“临界”心电图改变（图1、表1）。

八.心房扩大的电轴偏移和电压标准

约40%以上运动员心电图符合心房扩大的电轴偏移和电压标准，但并不提示心脏的病理性改变[51]。一项大型研究入选名14~35岁运动员及名同龄对照者，对其中名电轴偏移或电压标准符合心房增大者进行心脏超声评估，结果未能识别任何主要的心房结构或功能异常[51]。

九.完全性右束支阻滞

虽然不完全右束支阻滞在青年运动员中很常见，但完全性右束支阻滞的意义尚不明确。总人口中约1%有完全性右束支阻滞，年轻成人运动员的大量数据显示其发生率为0.5%~2.5%[12,52~54]。一项针对名美国大学生运动员的研究显示，2.5%有右束支阻滞，与QRS波正常或有不完全右束支阻滞的运动员比较，完全性右束支阻滞运动员的右心室内径较大，右心室射分数较低，但面积变化分数正常[55]。在有完全性和不完全性右束支阻滞运动员中，均未发现病理性结构性心脏病。有完全性右束支阻滞的训练有素的运动员可出现心脏结构和生理性重构的对应性改变，特征性表现为右心室扩张及QRS时限延长，及静息时右室收缩功能相对降低[55]。

基于上述考虑，电轴左偏、左心房扩大、电轴右偏和右心房扩大，以及完全性右束支阻滞被认为是运动员的临界心电图改变。这些改变中任何一项孤立出现，或与其他公认的运动训练造成的生理性心电图改变同时出现时，如运动员无症状、且无早发心脏疾病或心脏性猝死家族史，则不需要进一步评估。相反，若出现多于一个的临界心电图改变，则应视为异常，并需进一步筛查。

运动员异常心电图

本节所定义的心电图异常是指非运动训练引起的特征性改变，需要进一步的评估以除外基础心脏疾病（图1、表1和表2）。对于有临床意义不明确的异常心电图表现的运动员，应考虑暂时限制运动，直到完成后续的检查。

一.异常T波倒置

T波倒置深度≥1mm，出现在前壁、侧壁、下侧壁或下壁两个或两个以上相邻导联（不包括aVR、Ⅲ和V1）属于异常表现，应及时进一步评估潜在的结构性心脏病（表1和表2）。除外黑人运动员V1~V4导联T波倒置及J点和/或ST段抬高，以及年龄16岁运动员V1~V3导联T波倒置。

1临床注意事项

异常T波倒置与多种结构性心脏病有相关性[56]。下壁或侧壁导联T波倒置在肥厚型心肌病患者中较常见[56~59]。无完全性右束支阻滞时，右胸前导联（V1~V3）或更多导联的T波倒置在ARVC中很常见（图4D）[60,61]。

目前还没有任何数据表明低平或双相T波在运动员中的意义，但与T波倒置类似，专家组建议当连续≥2个导联出现双相T波，且负向部分深度≥1mm时，应进一步评估。

2.评估

（1）侧壁或下侧壁导联T波倒置

越来越多的证据表明，相当一部分运动员的侧壁或下侧壁导联T波倒置与潜在的心肌病相关[30,62~64]。异常T波倒置的评估及临床注意事项的建议见表2。

有侧壁导联（V5~V6、I和aVL）T波倒置（图4E）的运动员需要进行全面的筛查，以排除心肌病。如果心脏超声不能确诊，则应进行心脏磁共振钆延迟增强扫描检查。心脏磁共振成像有助于心肌肥厚的检出，特别是左室心尖和游离壁，钆延迟增强是提示心肌纤维化的非特异性标识。如果无法进行心脏磁共振扫描，应考虑使用对比剂的心脏超声检查。在评估侧壁或下侧壁导联T波倒置时，也应考虑运动试验和动态心电图监测，特别是对处于“灰色地带”心肌肥大（最大左室壁厚度为13~16mm的男性运动员），心脏磁共振检查没有心肌延迟增强、肥厚型心肌病的诊断仍不确定的运动员。在这种情况下，运动试验或动态心电图检查出现室性心动过速支持肥厚型心肌病的诊断，并且有助于危险分层[65]。

有侧壁或下侧壁导联T波倒置的运动员，即使初步评估正常，也必须定期随访进行一系列心脏影像学检查，以监测潜在的心肌病表型的进展[62,63]。

（2）前壁导联T波倒置

前壁导联T波倒置在年龄16岁的无症状青少年运动员、在伴随出现J点抬高和ST段弓背向上抬高的黑人运动员、以及一些从事耐力运动的运动员中属于正常变异[66,67]。然而左室前壁V1~V2/V3导联T波倒置也是ARVC患者和极少数肥厚型心肌病患者的特征性心电图改变。

现有指南关于几个前壁导联出现T波倒置才需进行进一步筛查尚有分歧[5,6,14,29]。一项研究入选多名年龄在16至35岁的成年白人，其中包括多名运动员，研究结果表明，前壁导联T波倒置的发生率为2.3%[68]。前壁导联T波倒置在女性和运动员中更常见，几乎在所有个体中仅限于V1~V2导联，超过V2导联者见于1%女性和0.2%男性[68]。进一步研究结果表明，有前壁导联T波倒置者无一例诊断为心肌病，提示这种心电图改变在低危人群中为非特异改变[68]。根据此项研究结果，在没有其他临床或心电特征支持ARVC的情况下，建议仅对有超过V2导联出现前壁导联T波倒置的非黑人运动员行进一步筛查。

前述关于J点和ST段的具体信息可能有助于区分累及V3和/或V4导联T波倒置是由运动生理性适应还是由于心肌病所致。近期一项研究比较了一组黑人和白人健康运动员，肥厚型心肌病和ARVC患者的前壁导联T波倒置，结果发现，有前壁导联T波倒置的运动员，同时有J点抬高≥1mm和仅限于V1~V4导联的T波倒置，对于排除任何一种心肌病具有%的阴性预测值，且不论种族[66]。相反，前壁导联T波倒置伴轻微J点抬高（1mm）或不伴J点抬高可能提示心肌病[66]。这些数据需要在更大的研究中重复，但可能有助于评估有前壁导联T波倒置的一小部分白人耐力运动员和黑人/混血运动员[69]。

在大多数≥16岁的非黑人运动员中，由于可能有潜在的ARVC，对于超过V2导联的前壁导联T波倒置应行进一步评估。这些运动员如果同时有J点抬高，ST段抬高或T波双相，更可能仅为运动员心脏，而不伴有J点抬高或同时有ST段压低，则更需要考虑ARVC（图5）[66]。其他提示ARVC的心电图表现包括肢体导联低电压、S波上升支时限延长、呈左束支阻滞形态的室性早搏和Epsilon波[61]。为诊断ARVC需要进行一系列检查，包括心脏超声、心脏磁共振、动态心电图监测、运动试验和信号平均心电图。

（3）下壁导联T波倒置

局限于下壁导联T波倒置的意义尚不清楚。然而，这一发现不能归因于生理性重塑，因此值得进一步检查，至少需要行心脏超声检查。根据心脏超声结果或临床疑似诊断，再考虑是否需要行心脏磁共振检查。

二.ST段压低

ST段压低在心肌病患者中较常见，但不是运动训练生理性改变[28,59,70,71]。两个或两个以上导联出现ST段压低（以PR段为等电位线）超过0.05mV（0.5mm）应被视为异常，需要对潜在的结构性心脏病进行明确的评估。

评估

有ST段压低的运动员至少应行心脏超声检查，以发现潜在的心肌病。根据心脏超声结果或临床疑似诊断，再考虑行心脏磁共振检查。

三.病理性Q波

肥厚型心肌病、ARVC、浸润性心肌疾病、旁道和透壁性心肌梗死等一些病理情况均可导致非生理性q波导联出现Q波，或Q波增大（深或宽）[28,56]。病理性Q波也可能是导联误接的结果。尤其是V1~V2导联病理性Q波类似间隔心肌梗死，通常是由于导联放置高于心脏位置所致[72]。

所有运动员中，病理Q波的检出率为1%~2%，男性和黑人运动员中的检出率可能更高[29,73]。对于无症状运动员，以往将振幅3mm或持续时间40ms（III和aVR除外）的Q波定义为病理性Q波[6,10]。实际上，有生理性左室肥厚的训练有素的运动员和体型消瘦的青少年运动员常能达到上述病理性Q波的标准，表现为胸前导联QRS电压增高和侧壁或下侧壁导联深Q波，而出现假阳性结果。

Q/R比值有助于解决上述问题，其通过R波振幅矫正Q波振幅。运动员和肥厚型心肌病患者的病例对照分析研究结果表明，在不影响诊断心肌病的敏感度的情况下，应用Q/R比值可降低病理性Q波的假阳性率[29,74]。因此，本共识将运动员病理性Q波的诊断标准修正为：病理性Q波是指在两个或两个以上连续导联中，Q/R比值≥0.25或Q波时限≥40ms（Ⅲ和aVR导联除外）。

评估

对于应详细检查是否有旁道。如果病理性Q波仅限于V1~V2导联，则应重复记录心电图，包括重新放置胸前导联，以确保记录导联的位置正确。如果有两个或两个以上连续导联持续存在病理性Q波，应进一步行心脏超声检查以排除心肌病。如果心脏超声正常，没有其他临床表现或心电图异常，一般不需要额外的检查。但如果临床怀疑心肌病可能性大，应考虑进一步行心脏磁共振检查。年龄30岁的运动员，怀疑有心肌梗死史或有冠心病危险因素时，应行运动负荷试验。

四.完全性左束支阻滞

运动员中左束支阻滞的检出率低于1/0，其在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见[9,28,59,75,76]。因此，完全性左束支阻滞应被视为异常，需要进行全面的评估以排除病理性心脏疾病。

评估

心电图有完全性左束支阻滞的运动员需要彻底筛查心肌疾病，包括心脏超声和心脏磁共振灌注扫描。

五.显著的非特异性室内传导延迟

流行病学研究表明，在一般人群中，心电图有非特异性心室内传导延迟（IVCD）者，心血管死亡风险增加，心肌病患者人群中，此结论也得到证实[77,78]。健康的无症状运动员心电图出现QRS波形态正常的非特异性IVCD，其临床意义尚不确定。运动员出现IVCD的生理基础尚不清楚，但很可能包括神经介导的传导纤维传导速度减慢、心肌质量增加等多因素[79]。在左室肥厚患者中，左室质量似乎与QRS波时限相关[80]。

虽然对有非特异性IVCD运动员进行更多检查的确切界限仍不清楚，但本小组建议显著的非特异性IVCD，QRS时限ms，无论QRS形态如何，都属于异常，需要进一步的评估。

评估

对于有显著非特异性IVCD的无症状运动员，建议行心脏超声检查以评估心肌疾病。可根据心脏超声结果或临床疑诊选择其他检查。

六.心室预激

激动不经房室结而经旁道下传激动心室时即发生心室预激，心电图表现为PR间期缩短、QRS波增宽。心电图表现为显性预激图型（Wolf-ParkinsonWhite，WPW），PR间期ms，δ波（QRS波初始的顿挫），QRS波时限ms[81]。每名运动员检出1例显性预激[9,12,52,82]。心房颤动时极快的心房激动经旁道下传可导致室颤，因而旁道的存在可能导致运动员猝死。

评估

无症状运动员出现孤立的PR间期缩短，不伴QRS波增宽或δ波，不需要进一步评估。对于有显性预激的运动员，需进一步评估旁道的不应期。运动负荷试验可用于危险分层，当心跳加快时完全性预激突然终止，提示为低危旁道[83,84]。由于显性预激（WPW）与Ebstein畸形及心肌病有相关性，应进一步行心脏超声检查。静息窦性心律时，间歇性预激通常提示低危旁道，可能不需要进一步行运动试验[85]。如果无创检查不能确认旁道为低危旁道或不能得出明确结论，则应考虑行电生理检查，以明确心房颤动时最短的预激RR间期[83]。如果最短的预激RR间期ms（bpm），则属于高危旁道，建议导管消融旁道[83,86]。一些医生可能会对所有心电图有显性预激，参与中等或高强度竞技运动的运动员，行电生理检查，不论他们的运动试验或24h动态心电图监测的结果如何。这是由于剧烈运动时高浓度儿茶酚胺可能改变旁道的不应期，这种改变在上述无创检查中无法复制。

七.QT间期延长

先天性长QT综合征（LQTS）是一种潜在致死性、遗传性室性心律失常综合征，具有QT间期延长的特征性心电图表现。据估计，LQTS的发生率为1/，考虑到所谓的“正常QT间期”或“隐匿性”LQTS，其发病率可能被低估[87]。尸检阴性的不明原因猝死占40岁以下突然死亡的25%~40%[3,88~90]。在这些病例中，死后基因测试提示心脏离子通道病可能占25%~40%[91~94]。

1计算校正后的QT间期

精确测量和人工确认计算机得出的QT间期及心率校正的QTc是非常重要的，计算机生成的QTc，准确性约为90%~95%。研究表明，心脏病专家精确测量QTc的能力低于计算机测算[95]。然而，通过以下六项原则，可以实现对QTc的准确评估[96]。

（2）Bazetts心率校正公式会低估心率50bpm时的QTc值，高估心率90bpm时的QTc值。因此，当心率50bpm时，推荐进行轻度有氧活动提高心率接近60bpm后记录心电图。当心率90bpm时，延长休息时间降低心率后，重复记录心电图。

（3）如出现窦性心律失常、心率逐跳发生变化时，则应采用平均QT间期及平均RR间期。

（4）Ⅱ和V5导联是测量T波的最佳导联。

（5）在QT间期计算中不应包括在胸前导联中常见的低振幅U波。应采用‘Teach-the-Tangent’或‘Avoid-the-Tail’方法来确定T波终点（图6）[96]。

（6）不仅是QT间期值，T波形态也可能提示LQTS的存在[98]。例如，胸前侧壁导联T波切迹，第2部分T波振幅高于第1部分，即使在没有明显QT间期延长的情况下，也可能是LQT2。

确认计算机得出的QTc的最简单和最有效的方法是检查Ⅱ和/或V5导联，并确定手工测量的QT间期是否与计算机的QT测量相匹配。如果两者相差在10ms内，可以相信计算机能够精确地推导出一个平均RR间期，并完成Bazetts公式的计算。但是，如果手工测量的QT间期与计算机测量QT间期相差10ms时，应确定平均RR间期，用Bazetts公式重新计算QTc。

2.校正的QTc间期值

由于健康人群QTc值与基因证实的LQTS患者QTc值的分布范围存在重叠，需要谨慎地确定QTc临界值，用于判断是否需要进一步评估心脏疾病，以平衡异常结果的发生频率和LQTS的阳性预测值。

近期运动员心电图解析共识建议QTcms男性运动员和QTcms女性运动员应进一步评估LQTS的可能性，以更好地平衡假阳性和假阴性结果[6,10]。这些临界点在第99百分位数左右，与美国心脏协会定义的阈值一致[99]。本共识小组同样建议对男性QTcms，女性QTcms的无症状运动员，需进一步进行筛查。

3.短QT间期

运动员短QT间期的精确临界值和临床意义尚不清楚。来自余名无症状的英国年轻人的数据发现，QTcms的发生率为0.1%；提示ms可以作为异常临界值[]。然而，平均随访5.3年，QT间期短于ms的个体无一例出现任何不良事件、晕厥或猝死[]。由于上述短QT间期较为罕见，而且缺乏关于无症状运动员长期发病率的研究数据，本小组建议短QT间期仅在运动员有相关临床表现时进行进一步筛查。

4.评估

需要注意的是，如果一个运动员出现一次QTc延长，不能诊断为LQTS，对于临界值QTc，应行额外的评估。一项研究入选名优秀运动员，其结果提示额外评估的重要性，其中7名运动员（0.4%）的QTc延长（范围为~ms）[]。无症状或家族性疾病的情况下，QTcms诊断LQTS的可能性很小。相反，QTc≥ms提示LQTS的可能性较大，3名QTc大于ms的运动员，在运动中出现QTc反常延长，基因筛查发现已经证实的基因突变，或一级亲属有QTc延长[]。

应回顾运动员的个人史，是否发生过晕厥或癫痫样发作。也需要回顾运动员的家族史，是否有运动晕厥，“癫痫”、产后晕厥/癫痫、不明原因的机动车事故、不明原因溺水和早产、不明原因50岁猝死。如果个人/家族史阳性，运动员应该被转诊到电生理专科医生进行进一步评估。如果个人/家族史阴性，应重复行心电图（最好是在不同日期）。如果随访心电图QTc低于临界值，则不需要额外的评估。

如果重复心电图仍超过QTc临界值，则应考虑对运动员一级亲属（父母和兄弟姐妹）进行筛查，并应将运动员转诊给电生理专科医生以评估最新发现的LQTS可能性。必须对可逆的外在因素进行评估，如电解质异常（低钾血症）或应用QT延长药物。如果运动员的心电图QTc≥ms，且不伴有可逆的影响因素，则应立即将运动员转诊给电生理专科医生，因其LQTS发生率及其将来发生事件的可能性增加[]。需要应用Schwartz-Moss评分系统、特征性心电图表现、运动负荷心电图、激发试验和基因检测来明确诊断，需要由LQTS方面的专家进行检查和分析[~]。

八.1型Brugada波

Brugada综合征是一种遗传性原发性电疾病，在迷走神经张力增强的状态下易引起室性心律失常和猝死。它的特点是独特的Brugada心电图图型，包括V1，V2和V3导联穹窿样rSr模式，ST段抬高≥2mm，以及T波终末部倒置（图4F）。虽然描述了三种类型，但目前仅认为1型Brugada图型具有诊断意义[~]。

1型Brugada图型表现为ST段穹窿样抬高导致r较宽，应与运动员早期复极的ST段上斜型抬高相区别。就此而言，Corrado指数（CorradoIndex）测量ST段起始/J点处的ST段高度（ST）J，以及ST段开始后80ms处的ST段高段（ST80）[]。1型Brugada图型的ST段呈下斜型，STJ/ST80比值1，而运动员早复极的ST段初始上斜段会导致STJ/ST80比值1（图7）。

评估

1型Brugada图型无论有无症状均需进行检查。如果心电图图型不清楚，应确认正确的导联位置，必要时重复心电图，并抬高胸前导联至上一肋间记录心电图，即将V1和V2导联置于第2或第3肋间隙。如果1型Brugada图型出现在抬高一肋间记录的心电图上，则应将患者转诊给电生理专科医生。应考虑潜在的诱发和加重Brugada图型的因素，如高钾血症、发热、具有钠离子通道阻断性质的药物和导联位置。

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