60岁，女性，因“新发呼吸窘迫”入急诊室就诊。既往肥厚型梗阻性心肌病、阵发性房颤和转移性直肠癌病史。
医脉通编译整理，未经授权请勿转载。患者的家庭用药包括地高辛和美托洛尔等。入院后，这两种药物的服药剂量均增加，且患者出现房颤伴快速性心室反应。在急诊室时，患者血压正常，呼吸急促伴缺氧，吸氧后缓解。实验室检查显示，肌钙蛋白T（0.13ng/mL，正常0.01）、N端脑利钠肽前体（NT-proBNP，pg/mL，正常pg/mL）和肌酐（1.42mg/dl，基线0.7mg/dl）均显著升高。血象、电解质和促甲状腺激素正常。入院心电图，如图1A。在静脉给予利尿剂和继续服用家庭用药后，利用遥测技术频繁检测患者的心律变化，获得图1B所示心电图。图1心电图A：急诊心电图（入院第一天，18:58）；B：遥测技术获得的心电图（入院第二天，21:28）这两次记录的心电图节律如何？最可能的诊断是什么？下一步如何处理最佳？心电图解释
图1A显示了规律性房颤伴室性二联律，图1B显示的心电图与双向性室性心动过速（BVT）一致。结合地高辛浓度（正常：0.8-2.1ng/ml），患者被确诊为地高辛中毒。使用mg的地高辛特定抗体（Fab）片段治疗后，快速心律失常和传导异常迅速缓解。图2展示了房颤患者的基线心律，并伴有不规则的窄QRS波。尽管这种心电图类型不总与地高辛毒性相关，但血清地高辛浓度升高，以及患者对Fab片段的反应强有力地支持了诊断。图2经Fab片段治疗后的心电图知识链接：地高辛中毒
地高辛毒性可导致各种快速心律失常和传导异常，如任何程度的房室结阻滞、房性和交界性心动过速、室性早搏与室性二联律、BVT、室性心动过速与室颤，但很少同时发生。其中，室性心律失常较为严重。因此，在服用地高辛后出现异位激动时，应考虑存在可逆的潜在毒性。心电图显示了患者的病情进展，识别室性二联律或窄QRS波的规则RR间期（提示交界区逸搏心律和房室传导阻滞），或有助于早期干预治疗，以防止其进展为BVT。BVT是一种罕见的室性心律失常，其以两种不同的QRS波形按规律（beat-to-beat）交替出现。BVT多见于地高辛中毒，但在儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、心肌梗死、心肌炎、家族性低钾血症型周期性麻痹、左心室肥大、Anderson-Tawil综合征和乌头碱中毒时也会出现此类现象。目前，多种假设可用来解释BVT的发生机制。Baher等的研究表明，由两个不同心室异位起搏点处的细胞内钙超载引起的延迟后去极化相互触发的“乒乓生理学”或为BVT最可能的发生机制。异位起搏点的位置可解释QRS波不同形态（如宽度、电轴、束支阻滞）的交替出现。Baher等表示，在这种情况下，室性二联律由一个延迟后去极化的位点驱动，其在每次自身下传后触发异位；而BVT则是由前一个起搏点往复激活后一个起搏点诱发。在本例患者中，室早二联律的形态与BVT2个QRS波中的1个形态相匹配，表明第二个异位起搏点或为进展至BVT的机制。据我们所知，这是首次在肥厚型梗阻性心肌病患者中出现BVT的报道。尽管目前尚无地高辛治疗左室流出道梗阻的安全性数据，但鉴于其可能加重梗阻和心衰症状，专家并不推荐在此类患者中应用地高辛。此外，由于左室流出道梗阻与心脏骤停相关，左室肥厚或为BVT的潜在触发因素。因此，我们质疑肥厚型梗阻性心肌病是否在地高辛中毒，诱发BVT中具有一定作用。医脉通编译自：AriJ.Bennett,SpencerCarter,JoseA.Joglar.ANewTachyarrhythmiaina60-Year-OldWoman--WhatIstheMechanism?.Circulation.Originallypublished9SepCirculation.;:–.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇