急性肺栓塞的心电图具有“多样性”（肺动脉堵塞的程度、部位和伴肺小动脉痉挛等情况不同，文献报道心电图改变多达28种）、“多变性”（随病情变化）和“一过性”（经有效治疗多两周内恢复）的特点。因缺乏特异性，常被医生忽略。但如能掌握心电图改变的机制，结合临床动态分析心电图微小变化，不仅有助于临床诊断，同时有助疗效分析。
1急性肺栓塞心电图表现
（1）心动过速：窦性心动过速最常见，当右房受累时可有房速（房扑、房颤）。
（2）右室不同程度的除极延迟：①程度轻时，仅表现V1导联S变浅粗钝；②重时一过性出现RBBB(25％)。Petrov认为：新发的RBBB是肺动脉主干完全堵塞的标志。
（3）额面QRS向量：电轴右偏，Ⅰ导联S加深（R/S减小），典型出现SⅠQⅢTⅢ型；aVR出现终末R（或增大）。
（4）横面QRS向量：①胸导顺钟转位（SV5，V6加深SV1变浅）；②V3R,4R变为qr型。
（5）ST段改变：主要出现在下壁和右室导联，ST段下移（33％）或抬高（11％，一般﹤0.1mv）。
（6）T波倒置（40％-60％）：多见V1-3（50％），可扩展到V4,5（13.6％，由右→左逐浅），下壁常见于Ⅲ（aVF）。Kosuge等研究指出，急性肺动脉栓塞中T波倒置的导联数（≥7个导联）是预测早期并发症（死亡、血流动力学不稳定、心肺复苏）的独立危险因子。Tomoyuki等研究指出，根据Kosuge标准计算急性肺栓塞患者T波倒置评分有助于预测肺栓塞时程。
（7）肺型P波（2％-30％）为右房受累表现。
GregoryPiazza认为窦性心动过速、完全或不完全RBBB、V1-V4导联T波倒置及SⅠQⅢTⅢ型的心电图改变不仅有助急性肺栓塞的诊断同时提示右心室功能不全。
2急性肺栓塞心电图改变机制
心电图改变的病理基础：栓子机械阻塞、神经体液激活（5-羟色胺、儿茶酚胺等）和肺动脉机械受体牵拉刺激→肺动脉压突然↑→急性右室扩张，室间隔左移→左室充盈不足→血压↓休克（冠脉供血↓→心肌缺血）。
（1）缺氧、神经体液激活是引起窦性心动过速的主要原因。当伴右房压力增高时可出现房性心律失常（房速、房扑、房颤）和肺型P波。
（2）肺动脉高压、右室扩张、室间隔左移是引起心室除极向量改变和右束支阻滞的原因：
（1）QRS初始向量移向左、前（上）：可引起QⅢ和右胸导（V3R,4R）出现q。
（2）QRS终末向右、后（上）向量增大：引起额面心电轴右偏，SⅠ加深（R/S≤1），aVR终末r加大；引起横面QRS顺钟向转位，SV5、V6加深，SV1变浅等波形改变。
（3）右束支传导延迟和阻滞：右束支轻度传导延迟（﹤25ms）可引起SV1变浅伴挫折，延迟25-40ms表现为ⅠRBBB，延迟﹥40ms呈CRBBB。
心室复极改变多为复合性原因，一方面与除极异常引起继发改变有关，同时与右室压力增高，右室心肌供血减少有关，产生偏向左、后、上的T向量，引起Ⅲ（aVF）、V3R-V5R、V1-3导联T波对称倒置。
3肺栓塞ST-T改变的鉴别
肺栓塞的ST-T改变为复合原因引起，T波倒置双肢对称，当伴有胸痛时易误诊为心肌缺血；特别是伴ST段抬高时极易误认为急性心肌梗死。心电图改变的特点、演变结合临床分析有助于二者鉴别。
（1）肺栓塞ST-T改变的特点(常出现在下壁和右胸导联)：①当出现在下壁时,以TⅢ倒置为主（伴QⅢ）可累及aVF，通常不影响Ⅱ；伴有心电轴右偏，SⅠ加深。而下壁心肌缺血、梗死时T波改变常同时累及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，伴电轴左偏，无SⅠ加深。②当出现在右胸导联V3R-V5R、V1-3导联，同时伴有右胸导联出现终末r波，SV1变浅伴挫折，SV5、V6加深（顺钟转）等特点；T波倒置数天恢复（不符合缺血/梗死演变规律）；ST段抬高一般不超过0.1mv。
（2）结合临床：肺栓塞胸痛多为胸膜受累引起，不符合典型心绞痛特点；伴有明显呼吸困难和发绀；多有静脉血栓形成高危因素。均与冠心病不同。
（3）心肌标志物：正常或轻度一过性增高。
肺栓塞可并急性心肌梗死，此时心电图同时具有二者特征，心肌标志物增高明显。
4肺栓塞心电图分析中应注意的问题
（1）肺栓塞右室扩张引起QRS终末向右后（上）向量增加，心电图描记应加做右胸导联（V3R-V5R），有助诊断。
（2）肺栓塞心电图改变具有“多样性”（缺乏特异性），心电图改变只有结合临床才能成为诊断的依据。
（3）肺栓塞心电图改变具有“多样性”和“一过性”。在溶栓治疗早期应做心电图动态观察，结合临床对照分析心电图微小的动态变化，不仅有助诊断，同时有助疗效分析。
最后指出，肺栓塞的心电图改变是一柄“双刃剑”，如不结合临床，可能成为误诊的陷阱，只有结合临床，对照分析方有助临床诊断。
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