一个非常普通的值班日，时针指向正午12点，慵懒的阳光洒进病房一角，一副岁月静好的模样。刚刚准备吃午饭，呼吸科的急诊会诊电话就打了进来：有个36岁男性患者，需要急会诊！马上！电话里急迫的声音让我心头一紧，马上合上刚打开的盒饭，飞奔到只隔一楼的呼吸内科。
主管医生在办公室简短跟我介绍了病情，男性，36岁，汽车教练。有高血压病史3年，长期口服“络活喜”,血压控制良好。无吸烟，偶有饮酒史，平日活动耐量正常。患者饮酒及熬夜2日后出现发热感冒，之后门诊用药，4天后稍感胸闷，今收住入院。入院后胸闷明显，查血肌钙蛋白高（一个通常见于急性心肌梗死的指标），现呼吸衰竭心力衰竭，要求转心内科。
带上病例夹资料，我们很快来到了病人的身边。第一次见到这个年轻的患者，半躺在病床上，神情略显烦躁，脸色苍白，血氧饱和度80--90%左右（一个反映缺氧的指标，正常95%以上），在我看来呼吸已经比较急促了（但问患者只说感胸闷，可以忍受，毕竟是年轻人啊），呛咳着，咳淡血性痰。多年的医生直觉告诉我这个病人情况不妙。
床旁再次仔细问了病史，患者1周前与朋友饮酒至凌晨1点，之后突然接到家里急催电话--拖了半年癌症的爷爷今晚去世了，家里已乱成一团。作为家里唯一的孙子，立马赶到了现场，并开始了2天2夜的守灵，睡眠几乎是缺失的。
2日后出现咳嗽咳痰，伴发热，体温最高38.0℃。当时无胸闷气促。-3-17至呼吸内科门诊就诊。当时查血常规白细胞15.5x10^9/L，查血CRP84.5mg/L(正常8左右），两个指标提示感染。查胸部CT提示两肺多发感染、心影增大，两侧胸腔积液，纵隔内多发轻度淋巴结肿。（见下图）
再参考一下正常人肺的CT图片
当时门诊呼吸内科医生就意识到病情的严重性了，因为病房没有床位，强烈建议至外院尽快就诊。但患者死活不肯转院，签了字后，门诊开始强有力抗感染治疗4日，咳嗽咳痰好转，但出现胸闷，终于收住入院。
入院后查心电图就是窦性心动过速，查了肌钙蛋白I不算太高8.77ug/L（正常0.04），N-末端B型钠尿肽前体ng/L（一个判断有无心衰及严重程度的指标，按照年龄正常小于）。肾功能血肌酐升高ummol/L（正常男性小于），D-D二聚体ug/L（一个反映体内高凝状态的指标，正常小于）。床边仔细查体，血压/90mmH，,心率次/分，律齐，心尖区闻及3/6级收缩期杂音，两肺可闻及广泛啰音，下肢中度凹陷性浮肿。
毫无疑问已经明确的诊断来了----急性心力衰竭/呼吸衰竭/急性肾功能衰竭/j继发严重肺部感染。而这一切似乎都指向开始于那场熬夜后的感冒。
那么问题来了，是什么导致了他血肌钙蛋白高？是心肌梗死？还是心肌炎？两种疾病治疗手段南辕北辙。不管如何，情况已经不容乐观了，病人随时都有生命危险，必须要转科到心内科重症监护室并下病危通知了。医生办公室里，听完我的剖析，抱着孩子年轻的妻子，还尚壮年的父母，一下子愣住了，没有哭泣声，当机立断签了病危通知，马上转到了心内科重症监护室了。
呼吸科医生马上上了速尿针利尿及抗凝针等药物。好不容易挪出了心内科重症监护室的床位，终于13：00转入心内科。病人太年轻了，一是替病人及家属感到惋惜，二也是我一贯规避医疗纠纷的做法---尽力了才无憾。整个下午乃至晚上就蹲在了重症监护室病人的床旁。做了床旁心脏超声，提示左房明显增大/左室临界大小/二尖瓣重度反流，左室收缩功能尚正常。
主任们都出动了，当时建议患者做个冠脉造影排除冠心病急性心肌梗死，好进一步争取抢救机会及调整药物。因为下了病危通知及多次谈话，家属也感觉到事态的严重程度了，开始四医院熟人托熟人，最后家属还是拒绝了冠脉造影。
因为多次复查心电图没有变化（如果急性心肌梗死，一般会有变化），又因为一切因“感冒”后开始，当时科室讨论的结果首先考虑急性心肌炎，果断用上了激素冲击。
经过调整药物，BIPAP无创呼吸机辅助通气等处理，患者胸闷很快缓解了，咳血性痰也基本控制。关键是速尿针40mg静脉推注后2小时尿量有mL给了我们很大的信心（所以心衰的病人不要怪医生老是要问病人尿量，有尿才有获得机会）。入院后21小时总尿量ml。
病情似乎朝着好转的方向发展了，妻子和父母脸上也有了欣慰的表情，病人也乐观起来。咨询电话照样打着。我也终于松了一口气夜色中下了班。在家里夜里很晚的时候还往科室打了个电话，患者夜间病情比较平稳，也安静入睡了几个小时，还主动要求进食。悬着的心暂时也落了地，我也安睡了几个小时。
第二天是个阴天，没有阳光，刺骨的冷。马上跑到监护室看了病人的情况，心情突然沉重起来了。病人摘下无创呼吸机进食过程中出现呼吸困难明显，频繁咳淡红色血性泡沫痰，血氧饱和度下降，复予呼吸机辅助通气，血氧饱和度就持续不升了。患者情绪明显焦虑了，咳大量淡血性泡沫痰，马上加大利尿剂用量，尿量明显减少，1个小时尿量ML也没有(对利尿剂效果不佳了），复查了心电图还是没有变化，复查床旁超声心肌收缩力仍正常。
翻看了化验结果，除了之前的器官衰竭，又发现存在肝功能严重异常/严重营养不良（对一个平日正常的年轻人来说，短短一周这样血白蛋白提示机体消耗极大/CRP明显升高（感染在进一步恶化）/肌钙蛋白明显升高62.91ug/L（心肌受损严重）。
必须马上器官插管了，现在能救命只有尽快转到附属一医行当时温州唯一一台ECMO膜治疗（也称体外膜肺氧合，核心部分是膜肺（人工肺）和血泵（人工心脏），可以对重症心肺功能衰竭患者进行长时间心肺支持，为危重症的抢救赢得宝贵的时间）。
虽然我们认为是救命最后一招了，但家属还是难以接受一个“普通感冒”居然会死人这个事实。毕竟有创性治疗，再次找家属谈话，家属开始哭起来了，但还是到处打电话，不签字同意气管插管，也不同意转院治疗。当时心里拔凉拔凉的，一方面病人随时可能心肺骤停，上有老下有小的年轻人，心里觉得哪怕只有有一丝希望，也是要竭力尝试的。另一方面也替自己捏了把汗，谁又知道如果结局不好的话家属会不会医闹呢。
在家属的不断到处电话及不断病情沟通中，患者病情将近末路了。从早上到中午，病人家属终于肯气管插管了。一边气管插管，一边我们联系了附一ECMO中心，抢救药物准备齐全，心电监护呼吸机配备，救护车上派出一个科室高年资医生跟着准备转院。
但患者刚刚离开心内重症监护室，在电梯里就出现患者心肺骤停，按压后心跳恢复，立即转到了ICU，但神志不清，瞳孔对光反射消失，血压逐渐不能维持，血小板进行性下降，于3月30日宣布死亡。病人还是没有最终迈进4月天的芬芳。
反思：
在整个治疗过程中我们一直尊重病人及家属的选择，符合医疗规范。但现在医疗弊端过分考虑患方决定，反而会让治疗束手束脚，延误最佳治疗时机。从这个病人来讲，早期气管插管及上ECMO也许会是另外一种结局。所以有时候相信医生，他们更渴望跟死神抢时间，也许有时候医生比家属更不希望病人死在自己手上。相信可靠的医生吧！
心肌炎小贴士：心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病，常由普通病毒感染或病毒感染后的免疫反应导致，尤其是免疫力强的中青年人更好发。临床表现多样，可从无症状至出现严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。
温馨提示：
感冒病毒感染以后，机体有一个自我修复的过程，这个时候休息是最重要的。感冒之后最好不要去剧烈的运动，尤其是得了重感冒还要去剧烈运动，不仅会存在得心肌炎这类疾病的风险，还存在着其他隐患。
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