心电图学系列讲座(九)

---窦性心律失常

李世锋,李中健,申继红,刘儒,李帅兵

医院心电图科

心律失常,窦性;心动过速,窦性;心动过缓;窦性停搏,心脏;心电描记术

窦房结是位于右心房与上腔静脉连接处心外膜下的卵圆形柱体,由特殊心肌细胞“P”细胞组成,是心脏的第一起搏点,具有自律性和传导性。窦房结是心脏搏动的最高“司令部”,可以自动地、有节律地产生电流,电流按心脏传导组织的顺序传送到心脏的各个部位,从而引起心肌细胞的收缩和舒张。

正常心脏激动由窦房结控制,凡激动起源于窦房结的心律,称为窦性心律,其中包括正常窦性心律与窦性心律失常。窦房结因自身原因或外来因素导致其自律性、兴奋性及传导性发生改变,窦房结失去正常活动规律,称为窦性心律失常。窦性心律失常包括:窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐(包含窦房结内游走节律)、窦性停搏、窦性期前收缩(早搏)等,下面对其做简单介绍。

1窦性心动过速

窦性激动的频率≥次/min称为窦性心动过速,这是最常见的一种心动过速类型,临床多表现为心悸,伴或不伴出汗、头昏、眼花、乏力等症状。

1.1发生原因

1.1.1生理因素

引起窦性心动过速的生理因素很多,如正常人体力活动时、情绪激动、饱餐、饮浓茶、喝咖啡、吸烟、饮酒等,均可使交感神经兴奋,心率加快。另外,当体位发生改变时,如立位时交感神经兴奋,心率增快,而卧位时心率则减慢。

1.1.2病理因素

(1)心力衰竭:多发生在心力衰竭的早期;

(2)甲状腺功能亢进;

(3)急性心肌梗死:在急性心肌梗死病程中,窦性心动过速的发生率可达到30%~40%;

(4)休克:轻度休克时心率可达到次/min以上;重度休克时心率更快,可>次/min;

(5)急性心肌炎;

(6)其他器质性心脏病;

(7)其他:贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后等,均可出现窦性心动过速;

(8)药物:肾上腺素类、阿托品类和其他抗胆碱类药物也能引起窦性心动过速。

1.2常规心电图特点

1.2.1P波形态窦性心动过速时,P波由窦房结发放激动形成,符合窦性P波的特点(Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联P波直立,aVR导联P波倒置;P-R间期>0.12s;P-P间期互差<0.12s),但P波振幅常较正常窦性心律时稍高。

1.2.2P波频率P波频率≥次/min。P波频率≥次/min时需与阵发性室上性心动过速相鉴别。成年人窦性心动过速时P波频率常为~次/min,多在次/min左右,个别可达~次/min。婴幼儿心率较成人略快,不同年龄窦性心动过速的诊断标准不同,如1岁以内>次/min,1~6岁>次/min,6岁以上与成人相同,>次/min,通常不超过次/min。个别婴幼儿的窦性心动过速时心率可达次/min左右(见图1)。

1.h动态心电图特点

1.3.1一过性窦性心动过速时,窦性P波频率由慢逐渐加快至次/min以上,持续数秒至数分钟后,又逐渐减慢至原有水平,心动过速发生时P波形态与正常窦性P波的形态相同。

1.3.2持续性窦性心动过速时,24h动态心电图记录到的P波总数应>14.4万次。

1.3.3其他伴随情况

(1)P波形态变尖或振幅增高,提示激动起源于窦房结头部;

(2)P-R段下移是由于受心房复极波的影响所致;

(3)当发生窦性心动过速时,原有ST-T改变可恢复正常;

(4)Q-T间期缩短。

2窦性心动过缓

窦性激动的频率低于60次/min称为窦性心动过缓,轻者可出现乏力、头晕、记忆力差、反应迟钝等,严重者可有黑蒙、晕厥或阿-斯综合征发作。

2.1发生原因

2.1.1心内因素

(1)迷走神经兴奋:大多通过神经、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓;

(2)窦房结功能受损:指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓;

(3)急性心肌梗死:窦性心动过缓在急性心肌梗死发病早期发生率最高,发生率为20%~40%(特别是下壁心肌梗死)。

2.1.2心外因素

心外因素所致的窦性心动过缓,绝大多数伴有迷走神经亢进现象,是神经性的,心率不甚稳定。

(1)正常人,特别是在睡眠中;

(2)运动员或高强度体力劳动者;

(3)运用心血管药物:β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂等;

(4)中枢神经影响;

(5)其他:颈部肿瘤、纵隔肿瘤、呕吐反射、低温等因素。

2.2常规心电图特点

2.2.1P波形态具备窦性心律特点。

2.2.2P波频率

P波频率<60次/min。

通常为40~59次/min,多在45次/min以上。

<45次/min为严重窦性心动过缓。

婴幼儿窦性心动过缓的心率,在1岁以下<次/min,1~6岁<80次/min,6岁以上<60次/min。

注意:窦性心动过缓时,平均心率≤40次/min有致命危险。

2.2.3Q-T间期Q-T间期按比例延长,但校正后Q-Tc间期则在正常范围内(见图2)。

2.h动态心电图特点

24h动态心电图记录到的P波总数应<8万次。

3窦性心律不齐

凡由于窦房结不规则发放冲动而产生节律不匀齐的心律,称为窦性心律不齐。

3.1发生原因

窦性心律不齐常与生气、情绪不稳定或使用某些药物(如洋地黄、吗啡等)有关。

3.2常规心电图特点

3.2.1P-P(R-R)间期不匀齐,同一导联长短差值≥0.12s,多与呼吸周期有关。

3.2.2其余具备正常窦性心律特征(见图3)。

3.3分类

3.3.1呼吸性窦性心律不齐

心率在吸气时增快,呼气时减慢;屏住呼吸可使心律不齐消失或变得不明显。

3.3.2非呼吸性窦性心律不齐

心率变化与呼吸周期无关,常为病理性表现,多见于冠心病、颅内压增高、脑血管意外等。

3.3.3窦房结内游走节律

窦性激动起搏点不固定,在窦房结内游走,心电图表现同一导联P波形态、振幅及P-R间期略有变化。

3.3.4心房内游走节律

窦性起搏点有时从窦房结移行到心房甚至房室交界区,心电图表现同一导联至少有3种以上形态P波。

3.3.5室性时相性窦性心律不齐

是一种特殊类型的窦性心律不齐,多见于完全性或二度房室传导阻滞。

4窦性停搏

由于某种原因,窦房结在较长时间内不能发放激动,使心房或心室暂时不能除极,称为窦性停搏。临床可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状,严重时可出现晕厥,冠心病患者可出现心绞痛。过长时间的窦性停搏可使患者出现眩晕、黑蒙或短暂意识障碍,严重者甚至发生抽搐。

4.1发生原因

4.1.1原发性窦性停搏

此型较多见,主要是由于窦房结本身受到损害,多由器质性心脏病引起,例如冠心病、急性心肌炎、心肌梗死、心肌病、病态窦房结综合征、窦房结和心房肌退行性纤维化、濒死性停搏等。

4.1.2继发性窦性停搏

(1)继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性停搏(2~4s):最常见于室上性心动过速,经刺激迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后,室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性停搏,多为短暂发生。(2)抗心律失常药物过量或中毒可致窦性停搏:如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等。

(3)迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性停搏:如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。

(4)心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结:可于术中或术后出现窦性停搏。冠状动脉造影等也可导致窦性停搏。

(5)高血钾、低血钾亦可引起窦性停搏。

4.2常规心电图特点

4.2.1在窦性心律周期

P-P有规律出现的序列中,无先兆地突然出现一个长P-P间期,这个长P-P间期不与窦性心律周期呈整倍数,常可出现交界性逸搏。大多数长P-P间期>1.6~2.0s。

4.2.2其余具备正常窦性心律特征(见图4)。

5窦性早搏

由窦房结内正常起搏点附近部位提早激动所引起的心搏称为窦性早搏,这是一种少见的过早搏动。常规心电图特点:

(1)提早出现的P波形态与窦性P波完全相同;

(2)联律间期多固定;

(3)代偿间歇为等周期代偿(见图5)。

6治疗

一般窦性心律失常不出现临床症状,临床意义不大,不需做特殊治疗。只有明显窦性心动过缓的窦性心律失常才需用阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等增加心率的药物治疗。对由心脏病或药物等引起的非呼吸性窦性心律失常者,应针对病因进行处理。

无症状者可定期做心电图检查,密切观察病情,定性定量分析。心率显著缓慢或伴自觉症状者可试用阿托品、沙丁胺醇(舒喘灵)等药物减轻患者症状。双结病变、慢-快综合征以及有明显脑供血不足症状,如长期出现眩晕、黑蒙或短暂意识障碍的患者,宜安置人工心脏起搏器。

7预防

7.1预防诱因

积极治疗原发病,如高血压、冠心病、甲状腺功能亢进等,及时消除原发病因和诱因是预防窦性心律失常发生的关键。

7.2以窦性心动过缓为主,甚至出现窦性停搏时,要警惕病态窦房结综合征的发生,进一步检查窦房结功能以明确诊断。

7.3稳定情绪保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。

7.4定期体检定期复查心电图、电解质、甲状腺功能等。

7.5生活规律按时作息,保证睡眠,适量运动,健康饮食,预防感冒。

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