Nora是一只3岁的边牧犬,18.7公斤,出现紧急呼吸窘迫和近两天食欲不振。宠主反应说,上个月开始咳嗽并逐渐加重,食欲和活动减少,肌肉量减少,呼吸费力。

Nora自从2.5年前从收容所收养以来,每天喂食3杯无谷物的干燥粗磨食物。饮食的主要成分包括袋鼠,豌豆和扁豆。其他饮食史包括偶尔从当地宠物商店冻干肝脏(最多2-3次),不含人类食物。除了每月寄生虫预防措施外,她没有接受任何维生素,补充剂或药物。自收养以来没有外出记录,没有生病医疗记录,并且用的是最新的跳蚤,蜱虫和心丝虫预防剂。

01.基础检查

就诊时它很安静,但警觉和敏感,BCS:3/9,轻度肌肉萎缩。她是中度呼吸困难和呼吸急促,静息呼吸频率为每分钟60次呼吸。她的股动脉搏动较弱(bpm),体温37.9℃,浅粉红色粘膜,毛细血管再充盈时间为2秒。观察到颈静脉扩张。心脏听诊显示心动过速伴有规律的心律和II-VI级左心尖收缩期心脏杂音。听到粗粝的支气管声和噼啪声。由于担心充血性心力衰竭(CHF),给予呋塞米(2mg/kgIV),将它置于氧气笼中,并进行沟通。

02.影像检查

CBC和血清化学结果正常,但高乳酸血症除外(血乳酸,3.8mmol/L;参考范围,0.20-1.44mmol/L)。血乳酸浓度是无氧代谢的指标。高乳酸血症可继发于氧气交换减少(例如,氧气供给减少,失血,心源性或脓毒性休克),氧气需求增加(例如,癫痫发作,运动),氧气利用不足(例如,全身性炎症反应综合征,败血症),和/或或药物或毒素。该患犬的高乳酸血症被怀疑是由于继发于活动性CHF和收缩功能障碍的低灌注引起的。理学检查显示,它的血压是偏低的,通过左侧背侧跖骨的多普勒获得了85mmHg的收缩压,患者处于右侧卧位。心电图显示窦性心动过速的心率范围为至次/分。在6导联心电图中没有观察到异位搏动。

胸部X光片显示有明显的心脏扩大,伴有球形心脏轮廓和严重的左心房扩大。肺周围和后肺叶肺静脉扩张和间质型与心源性肺水肿一致。

获得超声心动图。超声心动图显示左室(LV)壁厚度减少,LV室严重扩张(即离心肥大),LV收缩功能严重下降。观察到严重的左心房扩大伴有中等程度的中心导向的左房室瓣反流。左房室瓣小叶厚度正常,由于扩张拉伸而闭合不良从而出现返流。此外,右心房和心室轻度扩张伴有轻度右房室瓣反流。超声心动图的结果与扩张型心肌病(DCM)一致。

由于患犬在过去2.5年内接受无谷物饮食,考虑到营养性的DCM,评估了全血和血浆牛磺酸水平,发现其正常(血浆牛磺酸,nmol/mL;参考文献范围,60-nmol/mL:全血牛磺酸,nmol/mL;参考范围,-nmol/mL)。心肌病继发于牛磺酸不足已经报道在金毛猎犬和可卡,这是牛磺酸-和L-肉碱敏感品种。进行无谷物饮食的犬牛磺酸正常,暗示可能存在DCM发展的其他机制。可能怀疑DCM基于饮食史,品种(即DCM的易发品种,家族史)以及排除其他潜在原因(即心肌炎,毒性,心动过速介导的心肌病)。

03.诊断

饮食相关的扩张型心肌病

04.治疗与饲管

由于已发生CHF和收缩功能障碍,药物包括:速尿(2mg/kg,PO,q12h),匹莫苯丹(0.3mg/kg,PO,q12h),和依那普利(0.5mg/kg,PO,Q12h),并观察有没有心律失常的发生,如果有可能需要用到抗心律失常药。由于担心与饮食相关的DCM,添加牛磺酸(26.7mg/kgPOq12h)作为补充剂。因为饮食相关DCM的确切机制尚不清楚,牛磺酸已被证明对心血管疾病有益(即抗氧化作用,保护免受缺血再灌注损伤,调节细胞内钙浓度),且改为商品化的犬粮。使用心脏药物后10天进行了胸部X线检查,肾脏电解质检查和血压检查。随后的测试结果显示CHF的充分控制和肺水肿的消失。静息呼吸频率,每分钟20次呼吸,血压正常(收缩压,mmHg)。咳嗽已经消退,血清化学结果显示没有氮质血症或电解质紊乱的证据。

05.讨论

DCM可以是特发性,遗传性和/或原发性。DCM也可能继发于传染病(例如,心肌炎,幼犬中的细小病毒),毒性(例如,多柔比星诱导的)或营养原因(例如,牛磺酸或左旋肉碱缺乏,与饮食相关)或可以是心动过速诱导/介导(例如,由持续性快速性心律失常引起的心肌衰竭)。据报道,在大型犬(例如,杜宾犬,大丹犬,爱尔兰猎狼犬)中的DCM有遗传性。年7月,美国食品和药物管理局发布了一份关于兽医心脏病专家关于通常不易患DCM的犬中可疑饮食相关DCM报告的通知。从那时起,美国食品和药物管理局已经公布了他们的调查的额外更新,截至年11月报告了超过只怀疑与饮食相关的DCM的狗.







































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