1.P波时限改变的临床意义
（1）P波时限延长见于左房扩大或双心房扩大，见于风心病、扩张型心肌病等；不完全性心房内传导阻滞见于冠心病、高血压、高血钾、洋地黄过量等。
（）P波时限变窄见于房内传导阻滞、甲状腺功能减退、房性融合波等。
.P波振幅改变的临床意义
（1）P波振幅增大：①右房扩大见于先心病、肺心病等；②时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常，发生房性早搏、房性心动过速时P’波异常高尖；③心房内压力增高，P波高尖；④心房肌梗死P波增高增宽，出现切迹；⑤电解质紊乱：低钾血症；⑤甲状腺功能亢进。
（）P波振幅减小：①激动起源于窦房结尾部；②房性节律激动起自心房中部；③过度肥胖；④甲状腺功能减退；⑤全身水肿；⑥气胸，大量心包积液；⑦高钾血症时，随着血钾浓度逐渐增高，P波振幅逐渐减小直至消失。
正常P波是什么样子我们都耳熟能详。异常P波有多少种你都说的上来吗？正常P波
P波是由心房除极产生的，是左右心房除极向量的总和。由于起搏点位于右心房，所以右心房会首先被激动。正常P波需符合以下标准：
图1正常P波
?大多数导联直立（aVR、V1导联除外）；
?每跳形态都是固定的；
?只有一个波峰没有切迹；
?高度小于.5mm（0.5mV）；
?宽度小于.5mm（0.10s）。
P波缺失
在以下情况中，P波是看不见的。
?心房颤动：心房颤动时，P波被一些小的、不规整的颤动波所取代，基线不平。
?心房扑动：在心房扑动中，P波被扑动波（F波）所取代，呈波浪或锯齿状。
?交界性心律：由于几乎同时前向激动心室和逆向激动心房，P波可以位于QRS波群之前、之后或埋藏于QRS波群之中。
?室性心动过速：发生室性心动过速时，由于P波埋藏于宽大的QRS波群中，所以不易被发现。
?高钾血症：P波振幅会减小或消失，这与T波高尖和QRS波群宽大有关。
P波倒置
由于心房激动是由上到下激动，朝向下壁导联，所以P波在LII、LIII、aVF导联是直立的。如果心房逆向激动，这些导联的P波为负向或倒置。以下情况下可以观察到倒置的P波。
?交界性心律：在交界性心律中，倒置的P波紧跟在QRS波之前或之后。
?旁路：如果激动通过房室结外的途径逆传心房，称为旁路，常发生于预激综合征。
P波形态改变
正常情况下，由于心房激动的顺序保持不变，任何一导联P波都应保持不变。如果冲动起源于窦房结以外的不同部位，那么心房激动顺序将逐跳发生改变。这就产生了不同形态的P波，称为P’波。例如：
?游走性心律：这种心律中，起搏点从一个点游走到另一个点，变换于窦房结、心房、房室交界之间，表现为P波形态多变。
?多源性房性心动过速：这种心律中，冲动起源于心房的多个病灶，产生房性心动过速或混乱的心房激动形式。每跳的P波形态都会变化。
在上述两种心律中，能够见到3种形态的P波。异位P’波起源于心房时，可直立但与窦性P波不同；逆传的P’波起源于交界区时，P’波倒置。P波形态介于窦性P波和P’波之间称为融合波。
有趣的是，游走性心律与多源性房性心动过速只是以心率来划分的。前者少于次/分，后者大于次/分。
P波高尖
正常P波高度不超过.5mm，它是左右心房激动之和。右心房激动早于左心房激动，当右心房增大时，右心房波增大，与左心房波重叠产生一个高度超过.5mm的高大P波。
因此，高大P波是右心房扩大的征象（图）。如果V1导联P波双相，那么P波起始部分会更大（图3）。由于高大P波多由肺动脉高压或先天性心脏病引起，也称为肺型P波或先天性P波。
图肺型P波：高尖P波
图3V1导联P波；起始部宽大
P波增宽
正常P波宽度小于.5mm或0.1s。P波代表左右心房激动的总和，右心房先于左心房激动。如果左心房扩大，左心房波将会比右心房波更加延迟，导致P波的宽度会超出.5mm，左右心房之间会出现一个切迹。
因此，宽大合并切迹的P波代表左心房扩大（图4）。在V1导联，双相P波的终末部分会更加宽大（图5）。由于宽大合并切迹的P波常与二尖瓣疾病有关，所以又被称为二尖瓣P波。
图4二尖瓣P波：宽大合并切迹的P波
图5V1导联P波：终末部分宽大
引起心房扩大的常见原因如表1。图6显示了左右心房扩大P波形态的改变。
表1引起心房扩大的原因
图6左右心房扩大的P波形态
相关案例
病房里有个长期住院的老病号，冠心病，心功能II-III级，平常经常出现活动后气喘，反复双下肢水肿。这天，刚查完房患者又出现胸闷症状。住院医生做了常规心电图检查，与过去结果对照ST段和T波无明显改变，但是有一点比较奇怪，P波不太明显，这一小小的细节引起了上级医生的注意，嘱咐再给患者查个电解质。很快结果出来，血钾6.0mmol/L。
考虑患者因冠心病，慢性心功能不全，长期予以ACEI类药物改善心肌重塑治疗，这一段时间又因双下肢水肿，加用螺内酯口服。虽然患者饮食和尿量基本正常，但ACEI和螺内酯都可引起血钾升高，不宜长期合用，而经管医生忘记及时停用螺内酯，也未注意定期复查电解质。幸好这张心电图上一个微小的改变被上级医生捕捉到了，避免了一次严重髙钾血症的发生。
心得与体会
有时候心电图上的一些小细节也很重要，我们要注意练好心电图的基本功，不但要心细而且要思路开阔。对于髙钾血症大家很容易想到T波高尖和QRS波宽大畸形，其实髙钾血症最早期的表现往往是窦室传导，心房肌纤维对高钾的抑制作用反应最为敏感，而心房内前、中、后结间束较不易被髙钾抑制。血钾轻度升高时（5.5~6.5mmol/L），就有可能使心房肌受抑制，丧失兴奋性和传导性，而此时窦房结冲动仍然可以沿心房前、中、后结间束下传到心室。血钾进一步升高，才会引起心室肌纤维丧失兴奋性和传导性，QRS波宽大畸形，而此时血钾可能已经达到7~8mmol/L，已经非常危险了。
因此，如果一个患者P波突然变得不明显或找不到了，但是心律又相对规则，我们首先要考虑的并不是细波房颤或交界心律，而是要先注意患者的用药、饮食、尿量、肾功能，查电解质，排除高钾血症。
P波异常改变在常规心电图检查中较为常见。P波为心房除极波，正常P波是窦房结发出的激动，右心房除极构成P波的前半部，左心房除极构成P波的后半部。心房肌较薄，又存在三条结间束和房间束，心房除极所产生的电位差并不大，整个除极过程也较短，平均＜0.10s完成。P波改变是指P波形态、时限、振幅的改变，反映心房除极异常、房内传导或激动源的变化。
心房内任何一条或多条房间束或结间束发生阻滞，均可使P向量环发生变化，心电图表现为P波形态、时限异常，窦性心律时，P波Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，aVR倒置，如果P波极性发生改变，以次可判断激动点的位置。可见激动的起源和传导途径的异常都可引起P波的异常。从异常的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径及心房大小有无异常，从而有助于临床诊断。P波异常有以下表现。
1.P波时间增宽
当房内或房间传导发生障碍时，体表心电图可出现P波最大时限增加，P波时间＞0.11s，P波双峰，后峰高于前峰，双峰间距≥0.04s，PtfV1≤－0.04mm.s，P电轴左偏，Ⅰ、aVL导联P波直立。常见于以下情况。
1.1二尖瓣狭窄
多在导联Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL出现P波增宽、双峰P波，称二尖瓣P波。此外尚有右心室肥厚的特征，产生二尖瓣P波的原因是二尖瓣狭窄引起左心房肥大，房间束传导障碍。
1.心肌梗死
心电图可在与梗死相关的导联上出现P波增宽，但增宽不明显，峰距0.04s，PtfV1平均为－0.04mm.s；若合并心房梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-R段上抬≥0.05mV或合并各种心律失常。心肌梗死时产生的P波增宽与心房肌暂时或永久缺血有引起的结间束或房间束传导障碍有关。
1.3原发性高血压
约有1/3高血压患者可出现P波增宽、P波切迹明显，与左心房肥大和房间束传导阻滞有关。
1.4间歇性不完全房间束阻滞
同一份心电图上，在心率、节律不变的条件下，出现间歇性P波增宽、双峰、后峰高于前峰，PtfV1≤－0.03mm.s，但临床上无左心房肥大的证据，常见于高血压、冠心病、高血钾、洋地黄用量过多。
.P波振幅改变
.1P波振幅增高：若P波振幅肢导联≥0.5mV、胸导联≥0.0mV，可认为P波振幅增高。心电图特征：
①P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0.5mV，胸前导联P波直立部分振幅≥0.15mV；
②Ⅰ、aVL导联P波低平、倒置，V1、V导联P波形态不定，多数情况下P波直立、高尖，少数情况下低平、倒置；
③P波宽度多无异常。多见以下情况。
.1.1右心房肥大
常见于①肺源性心脏病，肺型P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上振幅≥0.5mV，在Ⅰ、aVL导联上P波倒置、低平或正负双向，在V1导联上P波呈负向或负正双向，PtfV1＜－0.03mm.s，P额面电轴+60°～+90°，同时伴有肺心病的其他心电图表现；
②先天性心脏病，如肺动脉口狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉高压、法洛四联征，P振幅增高表现为Ⅱ导联P波高尖，aVL导联P波直立，V1导联P波直立、高尖，振幅≥0.0mV，P额面电轴在+60°～－30°之间。
.1.时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常，发生房性早搏、房性心动过速时P’波异常高尖。
.1.3脑源性疾病
如脑出血、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血，可出现P波振幅增高，表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波≥0.30mV，同时有心室复极的异常心电图改变，ST-T改变，U波增高、Q-T间期延长，颅脑术后可恢复正常。
.1.4甲状腺功能亢进
部分甲状腺功能亢进者可出现P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波尖峰状，P额面电轴正常。P振幅与病情呈正相关系，病情越重，P波越高；病情控制，则P波可恢复正常。心电图上可同时伴有心动过速、ST段压低、T波低平以及心律失常。可能与代谢亢进，耗氧量增多，甲状腺激素作用于心肌与周围血管系统，促进心肌肌球蛋白的合成使心房应激性加强有关。
.1.5低血钾
Ⅱ、Ⅲ、aVF可见P波增高，P振幅≥0.30mV，同时P波时限延长，常≥0.1s，同时伴u波振幅增大。
.1.6运动心电图
运动时P波高尖，终止运动试验后P波振幅降至正常。
..P波振幅减小
单纯P波矮小没有临床意义，但是正常窦性P波不应该消失，更不应该缺如。
..1激动起源于窦房结尾部P波振幅减小，窦性频率减慢，PR间期变短。
..房性心律激动起源于心房中部，P’向量相互综合抵消。
..3过度肥胖、全身水肿P、QRS、T振幅同时减小。
..4高血钾
当血钾浓度超过7.0mmol/L时，静息膜电位可从－90mV升到－80mV甚至－70mV。膜反应性降低，室内传导速度变慢，心房肌的激动传导受抑制，波的振幅降低、时间延长。当血钾浓度＞8.5mmol/L时，心房肌首先受到抑制电活动静止，窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍经三条结间束传至房室交界区，从而激动心室，即形成窦室传导。心电图表现P波矮小以至消失。
..5P波被QRS-T波群掩盖
当激动传至房室交界区时，若正值后者处于前一个激动的绝对不应期中，则此P波的激动不能下传。隐藏在长间期的QRS波或ST-T波群中。当激动传至交界区时，该区正处于前激动的相对不应期中，则表现P-R间期延长。P波可能落入前面T波的降支，而使T波形态改变。房室交接性激动逆传至心房，所发出的P波可埋没在QRS波群中。
..6二度窦房传导阻滞或持续性静止
窦房结的激动部分未能下传心房。心电图表现为反复一系列较长的间歇，此间歇等于或短于两个正常P-P间歇的倍数。当某种原因窦房结在短时间内不能产生激动，使心房后心室暂时不能除极时表现为突然出现一个长R-R间距，它不是窦性P-P间期的整倍数。
3.P波频率改变
3.1窦性心律
频率60~次/分；频率~次/分，窦性心动过速；低于60次/分，窦性心动过缓，50~60次/分，一般的窦性心动过缓，0~40次/分，为严重的窦性心动过缓，提示窦房结功能低下，多见于病窦综合征，—50次/分，房性心动过速（室上速）
50—次/分，心房扑动
—次/分，心房颤动
4.P波极性改变
正常窦性心律时P波规律是Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3～V6导联直立，aVR导联倒置。4.1Ⅰ、avL导联P波倒置4.1.1镜像右位心Ⅰ导联P、QRS、T倒置，为正常波形的倒像，Ⅲ与Ⅱ、aVR与aVL图形互换，胸前导联呈右胸导联图形。4.1.左房心律Ⅰ、aVL、V5、V6导联P’波倒置，P’R间期≥0.1s。
4.1.3交界性节律部分交界性节律，Ⅰ、V5、V6导联P’波倒置，P’R间期＜0.1s。
4.1.4左、右手电极反接。
4.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P’波倒置
4..1心房下部节律P’Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，P’Ⅰ、aVL直立，P’R间期≥0.1s。
4..交界性节律P’Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，P’R间期＜0.1s。
4.3双向P波
左心房负荷大，左心房肥大，多表现V1导联正负双向，PtfV1≤－0.04mm.s。
4.4逆行P′波
激动传导方向与窦性P波相反，常见于：①房室交界性激动，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVL导联直立，V1导联大都直立；②左房心律，起搏点位于左房，P′波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6导联倒置，aVR导联直立，其他导联因起搏点的不同，P′波表现不同；③冠状窦性心律，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立，P′-R间期＞0.1s。
5.P波形态异常
5.1游走心律
自主神经张力波动，起搏点在窦房结头-体-尾间游走，心电图表现为窦性心律在同一导联中P波形态和P-R间期的改变，通常起源于窦房结头部的频率快，P波较高，起源于尾部的频率较慢，P波较低。
5.房性并行心律
心电图上出现两组形态不同各自有其规律的P波，一组来自窦性节律，另一组来自心房异位节律；后者的节律较窦性节律慢而规则，但由于存在“传入阻滞”不为窦性节律干扰。
5.3多源性房性期前收缩
不同形态的P’波意味着激动来自心房的不同部位，伴不同P′-P′间距、P′-R间期。
P波分析是心电图诊断的关键，对任何一份心电图，首先明确激动的来源，然后观察P与P，P与其他波形的相互关系。只有把P波的来龙去脉搞清楚了，才能对疑难复杂的心电图进行分析，从而得出正确的结论。
转自：朱晓晓心电资讯
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