病案分析：LilaM.Martin医生:一名52岁的医院进行低氧血症的评估和治疗。该患者一直处于正常的健康状态，医院之前的7天为止，此时出现了非生产性咳嗽和间歇性发烧，温度高达38.2°C。在随后的4天中，这些症状持续存在，并伴有不适，轻度厌食，虚弱和劳累性呼吸困难。他没有胸痛，心，先前的呼吸道症状，皮疹，关节症状或体重减轻。右美沙芬和对乙酰氨基酚的使用不能改善症状。医院的早晨，呼吸困难发生在劳累最少的情况下。该患者前往当地的急诊诊所就诊，在呼吸环境空气时，心律为每分钟次，氧饱和度为91％。医院就诊时，温度为37.6°C，每分钟心跳次，血压为/83mmHg，呼吸速率为每分钟18次呼吸。当患者呼吸环境空气时，氧饱和度为90％，然后当通过鼻导管以每分钟2升的速度接受氧时，氧饱和度增加至93％。没有颈静脉扩张或呼吸增加的报道。胸部听诊发现右侧有支气管鼓风和偶发的喘鸣声，右侧胸骨右缘有明显的收缩期杂音。其余检查正常。N端前B型利尿钠肽水平为pg/毫升（参考范围，0至），d-二聚体水平为每毫升ng（参考范围，），乳酸脱氢酶水平为U/升（参考范围，至）；其他实验室测试结果列于表1。获得血液培养物。
MilenaPetranovi?博士：最初的后前胸和外侧胸片（图1A和1B）显示出明显不对称的肺部混浊，主要位于右上叶的中央部分。
RajeevMalhotra博士：心电图（图2A）显示窦性心动过速，左轴偏移，左心房异常，早期R波进展和前导ST段压低。心脏的床旁超声检查发现左室动力亢进。
马丁博士：服用头孢曲松，阿奇霉素，阿司匹林，阿托伐他汀和静脉注射生理盐水，并继续通过鼻插管补充氧气。医院的重症监护病房（ICU）收治。当天下午，在就诊医院5小时后，低氧血症恶化；当患者通过鼻导管以每分钟6升的速度接受氧气时，氧饱和度为86％，呼吸频率为每分钟34次呼吸。补充补充氧气后水平有所提高；当他通过无呼吸器面罩以每分钟15升的速度接受氧气时，氧饱和度增加到92％，然后当他通过高流量鼻管以每分钟60升的速度接受氧气时增加为％。分钟（吸氧分数[Fio2]，1.0），呼吸频率降至每分钟28次呼吸。
Petranovi?博士：便携式胸部X光片（图1C）显示持续的不对称肺部混浊。还可以看到新的中隔线，右小裂痕增厚，并增加了肺门周雾度。
马丁医生：医院就诊八小时后，呼吸急促加剧，并发汗。经检查，温度为37.7°C，每分钟心律次跳动，血压为/76毫米汞柱，每分钟呼吸频率为46次呼吸，而他通过非呼吸面接受氧气时的氧气饱和度为88％掩模（Fio的2，1.0）。甲型和乙型流感的快速抗原检测为阴性。进行了无创正压通气试验，但呼吸窘迫持续存在。气管插管，并注意到大量泡沫分泌物。开始机械压力控制通气（吸气压力，水15厘米；呼气末正压[PEEP]，10cmH2O；FIO2：21%;呼吸频率，每分钟14次呼吸；最高吸气压力，30cmH2O）。服用异丙酚。尽管采用了机械通气，深吸和招募策略，低氧血症仍然持续。开始输注顺式曲库铵麻痹。柔性支气管镜检查显示气道正常，有粉红色泡沫分泌物，无脓性渗出物或出血。取支气管冲洗液和支气管肺泡灌洗液（BAL）样品进行微生物学测试。将中央静脉导管放置在右颈内静脉中。没有记录中心静脉压。
Malhotra博士：重复心电图（图2B）显示窦性心动过速，左轴偏斜，并且先前观察到的前导ST段压低有所改善。
马丁博士：给予糖皮质激素和静脉内万古霉素，头孢吡肟，左氧氟沙星，甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑和速尿。在连续12小时的时间内进行系列动脉血气分析时，患者通过静脉接受氧气时，其pH值低至7.11，氧气分压为45至74mmHg，氧气饱和度为86至89％。机械呼吸机（FIO2：21%），和持久性心动过速以每分钟至次的速率。第二天一早，他被医院的ICU。
医院介绍时，从患者的伴侣处获得了更多信息。该患者有高脂血症，高血压，良性前列腺肥大和痔疮的病史。他接受了扁桃体切除术，但没有其他手术。他的门诊药物包括阿托伐他汀，氢氯噻嗪，吸入氟替卡松和氢化可的松直肠乳膏，但他没有定期服用任何药物。他没有药物过敏症。他的父亲在61岁时死于心肌梗塞，还有两个父亲叔叔死于冠状动脉疾病，其中一个死于第五个十年，一个死于第六个十年。他没有吸烟，饮酒或使用违禁药物。他有一个长期的男性伴侣，但是没有性活跃。他在大学工作。他曾去过华盛顿特区，
查体：温度为36.7°C，每分钟心跳98次，血压/77毫米汞柱，氧气饱和度为93％，而患者正在通过机械呼吸机接受氧气（潮气量为毫升；PEEP，15cmH2O;?FIO2:21%;呼吸速率，每分钟28次呼吸;平台压力，26cmH2O）。中心静脉压在12至15厘米水柱之间。胸部听诊可听到正常的心音，收缩期杂音（3/6级）最好在胸骨右上缘听到，双侧罗音和胸膜少。胳膊和腿很温暖，没有水肿。观察到网状网状组织的微弱区域，但未见皮疹。其余检查正常。嗜肺军团菌血清组1和肺炎链球菌抗原在尿中为阴性，因为是流感A型和B和BAL样品中呼吸道合胞病毒聚合酶链反应测试。痰液中的腺病毒和副流感病毒抗原以及血液中的人免疫缺陷病毒p24抗原和抗体检测均为阴性。BAL样品的革兰氏染色显示嗜中性粒细胞很少，没有生物。C反应蛋白水平为.0mg/L（参考范围，8.0）；其他实验室测试结果列于表1。
Malhotra博士：心电图（图2C）显示窦性心律正常，R波进展较快，并且先前观察到的ST段压低得到解决。
Petranovi?博士：便携式胸部X线照片（图1D）显示弥漫性的血管周围雾度增加，以前见到的混浊分布更广，在右上叶中密度最大。左肋间角也有新变钝。气管内导管，鼻胃管，食道温度探头和中央静脉导管处于适当位置。
马丁博士：医院后，呼吸机模式已切换为控制肺通气量的通气，并且PEEP增加。西沙曲库铵的剂量增加，并且开始静脉内注射氢吗啡酮以优化患者-呼吸机的同步性。到达后四小时，开始吸入一氧化氮的管理。到达八小时后，FIO2从1.0降至0.4。进行了诊断测试。
鉴别诊断
查尔斯·哈丁（CharlesC.Hardin）博士：这位52岁的男性表现为低烧，低氧血症和最初局限于右上叶的肺浸润。在重症监护中，我们经常围绕威胁生命最大的器官衰竭（在本例中为低氧血症）进行鉴别诊断。低氧血症的可能原因包括吸入氧分压（PO2）低，扩散受限，换气不足，通气-灌注不匹配和分流。可以迅速排除这种低氧血症的三种原因。通常在高海拔地区会观测到较低的PO2，并且仅在异常情况下才会在海平面上观测到。扩散限制-肺终末毛细血管血中的氧分压与肺泡氧分压之间的平衡失衡-很少发生在静止状态。在患有间质性肺病的患者中，它通常发生在高原和高强度运动期间以及低强度运动期间。孤立的通气不足导致低氧血症，肺泡-动脉梯度正常。在该患者中，肺泡-动脉梯度明显升高，动脉二氧化碳分压低，这一发现排除了通气不足是低氧血症的原因。因此，无论是单独还是组合使用，通气-灌注不匹配和分流都是导致该患者危及生命的疾病的可能原因。动脉含氧量反映了进入肺泡气隙的空气流量（通气）和血液流量（灌注）之间的平衡。当天平向灌注倾斜时，这些流量的比率即通气-灌注比低，而当天平向通风倾斜时，这些流量的比率高。当通气-灌注比低或高时，会发生通气-灌注不匹配。低比例会导致动脉血氧不足。该患者最初对补充氧气有反应。这种反应经典地排除了分流的存在，但低氧血症的多种机制可能并存。然而，对补充氧气的反应表明，至少在某些肺部或肺部中存在较低的通气-灌注比，因此我们可以根据这一发现来构建鉴别诊断。为什么该患者某些肺单位的通气-灌注比低？在存在肺浸润的情况下，我们可以推断出他的肺泡稳定性下降，随后通气减少。当流体进入空气空间并破坏气液界面处的力平衡时，可能会发生肺泡稳定性的丧失，而表面活性剂会促进这种平衡。这可能是由于肺泡-毛细血管膜通透性增加（非心源性水肿）或肺静脉压升高（心源性水肿）引起的。取决于干扰的严重程度，最终结果是通气-灌注比低或肺内分流充分发展，其中血液流向完全未充气的肺部。该患者通气-血流比率低的可能原因包括社区获得性肺炎，急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺栓塞，间质性肺病，肺出血和因心力衰竭或瓣膜功能障碍（尤其是二尖瓣反流）而引起的肺水肿。
社区获得性肺炎
该患者表现为低烧，C反应蛋白水平升高和肺浸润。但是，进行了一次全面的传染性检查，结果为阴性。由于抗生素治疗的迅速启动，他可能患有难以鉴定或无法鉴定的生物体引起的肺炎，但这种诊断不太可能。因此，尽管可能发生肺炎，但在我的鉴别诊断中却降到了低位。
急性呼吸窘迫综合征
ARDS是非心源性肺水肿的经典原因。ARDS的定义特征包括疾病的急性发作，低氧血症和双侧浸润。在ARDS患者中，严重的低氧血症最常与肺顺应性严重下降和广泛的肺浸润一致。我们被告知，在将呼吸机模式切换为容量控制通气后，该患者的高原压力为26厘米水，PEEP为15厘米水。仅11厘米水的驱动压力（平台压力与PEEP之间的差）和毫升的潮气量表明严重的低氧血症和中度肺顺应性紊乱之间没有联系。
肺栓塞
肺栓塞可导致低通气-灌注比，因为心输出量从受影响的肺部转移。但是，它通常不会导致浸润，并且在该患者中看到的浸润不是肺梗塞的典型表现。另外，没有历史提示血栓形成前状态。因此，在这种情况下不太可能发生肺栓塞。
间质性肺疾病
间质性肺疾病在某些情况下可能是急性的。急性间质性肺炎，组织性肺炎和急性嗜酸性粒细胞性肺炎也可以模仿急性感染过程。但是，该患者没有与间质性肺疾病相符的特定影像学表现或病史，而且该疾病是急性的事实也使得这种诊断不太可能。
肺出血
肺出血患者可出现浸润和低氧血症。肺出血通常是由多种原因引起的肺毛细血管炎引起，但凝血病也可能导致出血。诊断是基于该患者未发现BAL液中血液的进行性；没有这个发现排除了这种诊断。
心源性肺水肿
心源性肺水肿的急性原因包括急性冠状动脉综合征，急性心力衰竭和急性瓣膜性心脏病，特别是急性二尖瓣关闭不全。导致肺毛细血管楔形压增高的急性收缩功能障碍（缺血或慢性收缩功能障碍的急性加重）与床旁超声检查中存在的高动力性左心室不一致。肥厚性梗阻性心肌病与左心室动力亢进相一致，并可能导致左心室舒张末期压力升高和收缩期杂音。但是，急性发作很少见，与单纯性低氧血症相比，低血压和低氧血症更为常见。此外，对于肥厚性梗阻性心肌病，低氧血症通常与二尖瓣反流有关。二尖瓣狭窄和心动过速可导致肺水肿和低氧血症，但通常会伴有舒张期杂音。
急性二尖瓣关闭不全的诊断可能受到病史的某些方面的支持，例如收缩期杂音，这可能是与反流有关的杂音。在右胸骨上缘听到的杂音最好，这可能反映了严重的二尖瓣返流，该返流是朝前的，可能指向右上肺静脉。患有急性二尖瓣反流的患者可能会出现不对称的肺浸润，这是由于偏心的反流喷射导致肺静脉压力差和局部水肿不均衡而形成的。床旁超声检查显示左室超动态也与急性二尖瓣反流相一致。最后，急性二尖瓣关闭不全可伴有严重的低氧血症，因为体积增加会导致相对不顺应的左心房压力大幅增加。我怀疑急性二尖瓣关闭不全是该患者肺水肿和低氧血症的最可能原因。为了证实这一诊断，我将获得正式的经胸超声心动图。
查尔斯·哈丁博士的诊断
急性二尖瓣关闭不全。
SheilaKlassen医师：医院第2天获得的经胸超声心动图显示左室收缩功能亢进。二尖瓣后叶的很大一部分是连fl（图3A；视频1）。可见代表腱索破裂的活动线性回声密度伸入左心房（图3B））。二尖瓣没有典型的粘液样外观。有前向性二尖瓣关闭不全，根据彩色多普勒评估和定量措施均很严重。图像质量不足以评估肺静脉中的血流逆转。但是，在彩色多普勒仪上，血流被导向右上肺静脉（视频2）。左心房扩张，房间隔向右弯曲。跨二尖瓣的平均梯度（以每分钟次心跳测量的心跳）为6mmHg，表明传输流量较高。在频谱多普勒采样中，左心室流出道的估计速度表明前向搏动量较低（图3C），反映出二尖瓣反流的严重程度。存在肺动脉高压，估计右心室收缩压为79毫米汞柱（图3D），以及轻度至中度三尖瓣关闭不全。右心室收缩功能正常；在心脏瓣膜上没有区域性壁运动异常，也没有心包积液。
讨论
Malhotra博士：在患有急性二尖瓣反流的患者中，反流体积导致左心房压力突然升高和前向血流减少，通常导致低血压和休克。对于具有正常左心房顺应性的患者，急性二尖瓣关闭不全还会导致肺毛细血管的向后充盈压力急剧升高，这可能导致严重的肺水肿。急性二尖瓣关闭不全的管理重点是支持患者的血液动力学和呼吸状况。静脉使用硝普钠和扩张剂（多巴酚丁胺或米力农）进行医疗稳定通常被用作矫正治疗的桥梁。膨胀剂的优势在于它们不仅可以减少全身后负荷，而且还可以增加收缩力，从而有可能改善正向血流。血管加压药是相对禁忌的，因为α-肾上腺素受体激动作用会导致全身后负荷增加，从而使反流程度恶化。如果硝普钠和膨胀剂治疗不足以维持足够的血液动力学支持，则应考虑机械循环支持。主动脉内球囊泵减少全身后负荷，并增加冠状动脉灌注，有时，使用其他形式的机械循环支架以提供更大的流量，例如经皮微轴经主动脉室辅助设备或静脉动脉体外膜氧合，以维持血液动力学稳定性。这些疗法为急性二尖瓣关闭不全的矫正治疗提供了桥梁。治疗该患者的下一步是确定急性二尖瓣关闭不全的根本原因。一些可能性是缺血性二尖瓣疾病，由于粘液瘤病或心内膜炎引起的非缺血性二尖瓣关闭不全，风湿性心脏病，外伤或自发性破裂较少见。超声心动图未显示出粘液瘤，心内膜炎或风湿性心脏病的迹象。急性弦或乳头肌破裂可能是该患者的原因。在急性缺血性二尖瓣关闭不全的情况下，重要的是要考虑到二尖瓣的血液供应。前外侧乳头肌破裂是心肌梗塞的罕见并发症，因为前外侧乳头肌有来自左旋支和左前降支的双重血液供应。后内侧乳头肌破裂更常见，因为后内侧乳头肌只有来自后降动脉的单个血液供应。紧急冠状动脉血运重建被认为是急性缺血性二尖瓣关闭不全的治疗选择。在没有临床上显着的心外膜冠状动脉疾病的情况下，急性二尖瓣关闭不全仍可能是由缺血性原因导致的，这种情况称为非梗阻性冠状动脉（MINOCA）的心肌梗塞。这些原因包括冠状动脉血管痉挛，急性冠状动脉血栓栓塞性疾病，微血管疾病和应激性心肌病。急性缺血性二尖瓣疾病的范围从完全乳头肌破裂到部分乳头肌破裂或乳头肌移位而无任何破裂。任何程度的破裂均表示需要进行快速的手术干预。在这种情况下，根据超声心动图检查结果和血液动力学不稳定性的存在，将患者转诊至急诊心脏外科手术。作为与该手术相关的评估的一部分，进行了心脏导管插入术。
动脉造影
NinoMihatov博士：进行了冠状动脉造影术以确定在二尖瓣手术期间是否需要进行冠状动脉搭桥术，并阐明乳头状肌破裂的机制。首先将注意力转向该患者的优势右冠状动脉，该血管产生后降动脉并供应后内侧乳头肌。没有证据表明右或左冠状动脉有临床上显着的阻塞性冠状动脉疾病。进行动脉造影后，患者接受了紧急二尖瓣手术。
经食道超声心动图
Klassen博士：在开始体外循环之前获得的术中经食道超声心动图再次显示出高动力性左心室收缩功能。二尖瓣后小叶的大部分P2突出和P3突出（视频3），导致二尖瓣反流的偏心，前向射流。看到破裂的腱索和一小段乳头状肌头附着，并向左心房塌陷。这些发现与后内侧乳头肌破裂一致。术中发现证实乳突肌破裂，支持二尖瓣后叶的P2突出。进行了三角切除部分，并且将小叶的其余部分重新近似以类似于正常解剖结构。放置完整的瓣环成形术。在体外循环后获得的图像上，瓣环成形术环位置良好，并且似乎有微量的残留二尖瓣反流（视频4）。整个修复后的二尖瓣的平均梯度（以每分钟95次的心跳速率测量）为2mmHg。
DerekH.Oakley博士：将二尖瓣和乳头肌的切除标本送去进行病理评估。标本由2.1厘米的瓣膜和附着的乳头肌碎片以及1.0厘米的瓣膜小叶组成。二尖瓣的切除片段显示轻度粘液性变性。苏木精和曙红染色显示了约6至10天前发生的乳头肌急性心肌梗塞的证据（图4）。未发现具体的梗塞原因。
术后管理
Mihatov博士：术后经胸超声心动图显示保留的双心室功能和适当放置的瓣环成形术环。在静息时和Valsalva动作期间，在频谱多普勒采样或注射搅拌盐水后获得的研究中均没有卵圆孔的证据。有微量二尖瓣反流和平均跨瓣梯度（以每分钟93次心跳的心率测量）为4mmHg。手术后，患者患有急性肾损伤，但随后肾功能完全恢复。发现他的右股总静脉有深静脉血栓形成，为此他接受了华法林治疗（计划继续治疗6个月）。他在住院第19天出院了。在预期心脏康复的情况下，患者完成了10分钟30秒（标准运动压力测试）达到其最大预测心率的88％。核灌注成像显示固定的下外侧灌注缺陷，提示有小疤痕。出院后1个月对患者进行了随访，没有残留症状。成功完成心脏康复后，他返回专职工作。他每天进行30分钟有氧运动，无症状，出院后6个月继续这样做。
最终诊断
在没有梗阻性冠状动脉疾病的情况下，由于急性乳头肌心肌梗塞引起的二尖瓣脱垂。
*Toconvertthevaluesforureanitrogentomillimolesperliter,multiplyby0..Toconvertthevaluesforcreatininetomicromolesperliter,multiplyby88.4.Toconvertthevaluesforcalciumtomillimolesperliter,multiplyby0..Toconvertthevaluesforlactatetomilligramsperdeciliter,divideby0.1.?Referencevaluesareaffectedbymanyvariables,includingthepatientpopulationandthelaboratorymethodsused.TherangesusedatMassachusettsGeneralHospitalareforadultswhoarenotpregnantanddonothavemedicalconditionsthatcouldaffecttheresults.Theymaythereforenotbeappropriateforallpatients.
Figure2.Electrocardiograms.Anelectrocardiogramobtainedonpresentationtotheotherhospital(PanelA)showssinustachycardiawithleftaxisdeviation,leftatrialabnormality,earlyR-waveprogression,andnonspecificST-segmentdepressionsintheanteriorleads.Arepeatelectrocardiogramob?tained12hoursafterpresentationtotheotherhospital(PanelB)showsimprovementintheST-segmentde?pressionsintheanteriorleads.Anelectrocardiogramobtainedonpresentationtothishospital(PanelC)showsnormalsinusrhythmwithresolutionoftheSTsegmentdepressions,withoutthedevelopmentofanypathologicQwaves
----NEnglJMed;:-69.DOI:10./NEJMcpc1598
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