遗传性房室传导阻滞与多种基因改变有关，其具体的致病机制和干预方法还有待深入研究。本期专家论坛特邀华中科技大学同医院心内科李景东教授，针对遗传性房室传导阻滞的分子机制和关联的基因组研究新进展进行扼要介绍，并讨论临床上不同类型的遗传性房室传导阻滞的病因与机制。
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遗传性房室传导阻滞的当前认识（李景东，宣佰军）
近年来，随着全基因组关联分析、分子研究和光学标测等技术的发展，关于遗传性房室传导阻滞的研究出现了一些新的进展。目前房室传导阻滞分类的遗传意义不清楚，房室传导阻滞可能是由损伤引起，也可能是基因变异或相关的心脏病如先天性心脏畸形、心肌病等所致。在临床上，遗传性房室传导阻滞的概念包括先天性房室传导阻滞、进行性心脏传导系统疾病和特发性房室传导阻滞等。本文将对遗传性房室传导阻滞的分子机制和关联的基因组研究新进展进行扼要介绍，并讨论临床上不同类型的遗传性房室传导阻滞的病因与机制。2
甲基苯丙胺相关心血管疾病的研究进展（余家凤，赵鑫，刘映峰，等）
甲基苯丙胺是继大麻后世界范围内滥用最为严重的毒品，急性中毒可导致心动过速、急性高血压、心肌缺血、急性心力衰竭甚至猝死，慢性中毒可导致高血压、冠心病、主动脉夹层、肺动脉高压、心肌病、血栓等。心血管并发症现已成为甲基苯丙胺滥用者死亡的第二大原因。本文就甲基苯丙胺所致心血管疾病、作用机制、检测手段和治疗方法进行综述，以期为戒毒所和医务工作者防治甲基苯丙胺相关心血管疾病提供新思路。
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功能性二尖瓣反流对非缺血性心肌病心脏再同步治疗患者反应性及长期预后的影响（周文青，陈康玉，王齐，等）
慢性心力衰竭（心衰）患者常合并不同程度的功能性二尖瓣反流（FMR）。FMR患者的二尖瓣瓣叶及腱索结构正常，主要继发于左心室局部或整体重构，导致瓣环扩张及乳头肌位移，使作用于二尖瓣的牵拉力与关闭力不平衡形成二尖瓣反流（MR），通常发生在扩张型心肌病及心肌梗死后心室重构的患者中。从形成机制上看，FMR可分成缺血性和非缺血性心肌病两类。心脏再同步治疗（CRT）作为治疗中晚期心衰、左心室不同步的有效方法，能够增加心室收缩能力、逆转心肌重构，从而改善MR，但仍有约三分之一的患者无法从中获益。研究显示，轻度MR是CRT超反应的独立预测因素之一，且中重度MR与CRT术后患者不良事件发生相关。但既往研究多未区分心衰病因、随访时间短且样本量有限。基于我国CRT人群多为非缺血性心肌病患者，缺血性心肌病与非缺血性心肌病形成FMR的机制不同，本研究针对非缺血性心肌病CRT患者，评估FMR对CRT疗效及长期预后的影响。
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心律失常诱导的心肌病导管射频消融结果与随访（程宽，陈庆兴，庞晹，等）
心律失常诱导的心肌病（AIC）是指由各种心律失常引起心室率过快或心脏节律不规则、不同步，导致左心室扩大、收缩和舒张功能受损以及心力衰竭（心衰），可累及胎儿、婴儿、儿童和成人，临床表现酷似扩张型心肌病。心室率过快主要由各种室上性心动过速、心房扑动、心房颤动以及室性心动过速等引起，心室节律不规则或不同步可由房颤、频发室性期前收缩、右心室起搏、束支传导阻滞引起。AIC的病理机制尚不完全明确，但通过药物或射频消融等方法控制心律失常后，心肌病变可完全或部分逆转。多年来虽然有很多研究和病例报道，但对AIC的概念认识、不同患者的临床特点和风险评估与预后判断，仍存在不同观点。本研究总结分析AIC患者临床治疗经过和长期随访结果，以期提供更多临床证据。更多精彩内容敬请