我们知道不适当窦性心动过速（IST）机制还不是很清楚，作者比较了3组患者：1、11位IST组，2、9位使用异丙肾上腺素的对照组，3、15位有来源于右房界嵴的房速组。
分别测量心率相对慢一点（HR1）和快一点（HR2）时II导联P波振幅及PR间期，发现IST患者P波振幅随着心率增快明显变高。P波振幅HR1＝97±12次/分时为0.16±0.07mV，HR2＝±21次/分时为0.21±0.08mV，异丙肾组患者的P波振幅也发生了相似变化。PR间期随着心率增快缩短，HR1时为±15ms，HR2缩短至±16ms，异丙肾组也类似。而房速组发作时与正常心电图比PR间期反而延长，HR1＝78±17次/分时为±25ms，HR2＝±28次/分时为±±29ms，P波振幅变化不明显。
P波振幅增加和PR间期缩短说明IST是因为交感兴奋导致的窦房结激动点向头部转移和房室结传导加快有关。
之前有研究认为IST是原发性窦房结功能异常，也有发现IST患者体内有β肾上腺素自身抗体，还有认为乙酰胆碱和腺甘介导的途径受影响。从心电图角度来探测原理，IST如果是自律性增高的话，P波振幅不会变化。心率加快伴P波振幅增高说明是窦房结激动向上头部移动，可以导致频率加快和振幅升高。因此作者认为IST的病因还是交感兴奋，而不是自身固有频率异常。
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