题26
47岁男性，心悸1个月就诊，以下是动态心电图（Holter）（图26-1），该如何诊断？
A.窦性心动过缓，房性心动过速部分伴心室内差异性传导
B.窦性心动过缓，房性心动过速，室性期前收缩
C.窦性心动过缓，房性心动过速伴间歇性心室预激
D.窦性心动过缓，室性期前收缩诱发反复搏动
D
解析：提前出现的宽大畸形QRS-T波群，其前无相关P波，可以明确为室性期前收缩，其后窄QRS波群前均可见倒置P波，呈现宽QRS-倒置P波-窄QRS序列，符合反复搏动心电图特点。在该患者动态心电图的其他时间段也发现了典型的室性反复搏动心电图，如图26-2A。图26-2B为室性期前收缩诱发2次反复搏动，图26-2C为室性期前收缩诱发2次反复搏动，并出现不完全性反复搏动。结合图26-2A、B、C，可以明确本题心电图，是室性期前收缩诱发2次反复搏动并连续出现，如梯形图（图26-3）所示。
题27
根据心电图（图27-1），请判断该心电图的基本节律及存在何种类型的传导异常。
请选出正确的选项：
A.窦性心动过速，加速性室性自主节律
B.窦性心动过速，房室文氏现象，右束支传导阻滞
C.窦性心动过速，完全性房室传导阻滞伴交界性逸搏心律，右束支传导阻滞
D.窦性心动过速，完全性房室传导阻滞伴室性逸搏心律
E.窦性心动过速，时而窦性下传，时而交界区逸搏，右束支传导阻滞
B
解析：完全性房室传导阻滞时，逸搏心律一般是规整的。该心电图中，QRS波群不规整，排除完全性房室传导阻滞。另外，心室率太快也不符合逸搏心律特点。P波规律发生。P4、P5和P6明显可见，可以测出PP间期。用这一PP间期从P4向后测量，P3刚好在QRS波群之前（可以从其他QRS波群的形态判断出，rsR的“r”波）。P2正好在QRS波群中，P1也可以看到。因此，可以判断出规整的窦性心率（次/分）。QRS波不规则，但是P波规则，最大的可能是窦房结发放冲动，引起QRS波群发生。图27-1所示为5:4房室文氏现象，P3和P4下传引起的QRS波群不是紧随其后的QRS波群，而分别是其后第2个QRS波群，图27-2中的梯形图有助于理解图27-1。
补充解析：此题争论的关键就是在于长P1R（ms）间期原因：第一，P1落在了前1个QRS波群的T波上，生理性干扰，引起P1R延长；第二，房室结存在基础病变，再加上生理性干扰（P1落在了前1个QRS波群的T波上），引起P1R延长；第三，P1经房室结慢径传导。
原题解析认为：每1个文氏周期的第1个P波都落在了前1个QRS波群的T波上，从而引起PR间期延长并文氏（也有可能合并基础AV结病变），最后漏搏。
第二种解析认为：每1个文氏周期的第1个P波是P0（P1前的P波），由于P0后的P1落在了前1个QRS波群的T波上，从而引起PR间期延长并文氏，最后漏搏。漏搏后PR间期恢复ms，其后P波落在QRS波群的T波上，开始了下一个周期。或P1转为慢径下传，导致P1R延长，同时合并文氏，最后漏搏，漏搏后恢复快径传导。下一个周期开始。P1之后连续慢径传导的原因，可能为快径受阻于希浦系统（图27-3）。
严干新教授分析：两个答案都很有道理，但我更倾向于原题答案。漏搏之后的PR间期可以很长的，不一定都是短的，当然这取决于房室结的功能情况，如基础情况就有一度房室阻滞。当心动过速2:1传导时，传导的PR间期也可以很长，不一定漏搏后紧接着的PR间期就一定短。快速的窦性心律可以干扰房室结，也会表现在恢复的第1跳出现长PR间期。另外，ms左右的PR间期突然一下变成了ms的PR间期，且同样的情况周期性出现（即不太符合所谓的双径路），一般较少发生。逐渐延长更符合房室结的生理学特征。PR间期一开始就长，然后逐渐延长，这种情况更合理一些。总之，这两种情况的可能性都有，都无原则性的错误，仅有的资料也无法进一步证实。
题28
55岁女性，反复阵发性心悸10余年，以下是患者发作时的心电图（图28-1）。
最可能的诊断是：
A.心房颤动伴间歇性心室预激B.心房颤动伴室性心动过速C.房性心动过速部分伴心室内差异性传导D.顺向型房室折返性心动过速部分伴心室内差异性传导D
解析：该心电图特点如下：心率约次/分，QRS波有宽有窄，宽QRS波呈右束支传导阻滞图形，RR间期不规则，但仔细观察下壁导联可以发现每个QRS波后均存在逆行P波，RP间期固定，RP间期PR间期，我们通过食管导联心电图证实了这一点，因此，可以明确诊断为顺向型房室折返性心动过速，部分伴心室内差异性传导。该心电图最大的疑点在于RR间期明显不规则，食管导联心电图显示RP′间期固定，RR间期不规则是由于PR间期显著不规则造成，图中PR间期主要呈两种，考虑存在前传双径路，另可能受到前周期、神经张力、隐匿性传导等因素影响，两种PR间期各自也存在轻度不规则。
题29
54岁女性，反复阵发性心悸10余年，伴晕厥3次入院。经食管电生理检查予以S1S1ppm非程序刺激+异丙肾上腺素静脉滴注后诱发宽QRS波群心动过速。体表及食管导联同步记录如图29-1所示。
宽QRS波群心动过速诊断为：
A.逆向型房室折返性心动过速（A-AVRT）B.顺向型房室折返性心动过速（O-AVRT）C.功能性完全性左束支阻滞（CLBBB）D.束支折返性室性心动过速（BBR-VT）C
解析：患者在食管心房调搏中应用了异丙肾上腺素后，体表心电图示窦性心律，频率次/分，PR间期ms，QRS波群时限正常，予以S1S1ppm刺激，前6次刺激激动沿房室结-希浦系呈1:1前传，QRS波群正常；第7次刺激（空心箭头所指）后诱发宽QRS波心动过速（第一心搏为室性融合波），频率次/分，V1~3导联呈rS型，r波宽达40ms，Ⅰ呈rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6呈R型；QRS波群时限达ms，刺激终止后均有逆行P波（食管导联清晰，黑箭头指示），RP固定为ms，由Brugada四步法宽QRS波心动过速鉴别诊断流程不符合（O-AVRT）伴LBBB（可排除答案B）。该患者体表心电图及食管心房刺激未见心室预激图形，诱发宽QRS波群心动过速第一心搏为室性融合波，不符合A-AVRT（可排除答案A）。BBR-VT是一种心室内大折返活动，折返环路包括希氏束，左、右束支，室间隔及浦肯野纤维。发作时QRS波多呈左束支阻滞图形，临床多见于结构性心脏病，最常见的为扩张型心肌病，亦可见于冠心病、肌强直性萎缩、肥厚型心肌病等情况。其病理机制为弥漫性纤维瘢痕组织累及传导系统，平素心电图多有PR间期延长及QRS波群增宽，显然该例患者与之不符（排除答案D）。
特发性右室流出道室性心动过速（RVOT-VT），据国外报道RVOT-VT约占所有特发性室性心动过速的80%。RVOT-VT可分为两种主要的临床表现形式：反复性单形性室速（repeti-tivemonomorphicventriculartachycardia，RMT）及阵发性持续性单形性室速（paroxysmalsustainedmonomorphicventriculartachycardia，PSMVT），均对腺苷敏感，其中多数为RMVT，少数为持续性，但两种有一定重叠，而RMVT患者在静脉滴注异丙肾上腺素或程序电刺激可出现持续性室性心动过速。Gallavardin年首次描述RMVT，年Parkinson报道9例RMVT，年证实RMVT起源于右室流出道，1/3RMVT患者可无临床症状。主要表现有心悸、头晕、不典型胸痛，10%可有晕厥症状，心搏骤停罕见。好发于30~50岁，60~70岁也有报道，女性较多见。
RVOT-VT发生机制认为是儿茶酚胺介导的延迟后除极（DAD）和触发活动。触发活动与儿茶酚胺引起细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加可导致细胞内钙增加和钙从肌质网内释放所致DAD与Na+-Ca2+交换产生一过性的内向电流Iti有关，腺苷通过减少受儿茶酚胺刺激后细胞内cAMP的水平，从而减弱cAMP所激活的ICa（L）和Iti，因此，腺苷对因cAMP介导的触发活动所致的室性心动过速有效。
RVOT-VT发作时QRS波群较宽，多在0.14~s，呈类左束支阻滞图形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈正向高幅R波，I导联QRS波群形态与室速在右室流出道内的位置有关，低幅负向提示起源右室流出道间隔部，呈R形态（振幅≥0.5mV）提示起源右室流出道游离壁。起源点接近肺动脉瓣和偏向游离壁时QRS波群胸导联移行快（多在V3之前，即V3R/S1），起源点离肺动脉瓣远近间隔部时，胸导联移行慢，多在V3之后。临床上绝大多数RVOT-VT起源于右室流出道间隔部。
RVOT-VT不易被心室期前收缩刺激诱发，而易被心房或心室S1S1刺激诱发，应用异丙肾上腺素激发后更易诱发，故又称儿茶酚胺敏感性室性心动过速。本例患者结合临床情况及心电图表现均符合RVOT-VT，心动过速发作后表现为PSMVT，立刻停用异丙肾上腺素，心动过速转为RMVT（图29-2）及与室性心动过速同形态的室性期前收缩，数分钟后恢复正常。
题30
51岁男性，急性下壁心肌梗死第2天出现完全性房室传导阻滞，逸搏心律,，45次/分，血压90/60mmHg。两次静脉注射阿托品1mg无明显变化。因心脏介入医生未在现场，不能马上行临时起搏治疗。患者可以使用下列哪种药物治疗？
A.雷诺嗪B.双嘧达莫C.氨茶碱D.伊布利特E.腺苷C
解析：完全性（三度）房室传导阻滞（cAVB）可以发生在急性下壁和急性前壁心肌梗死，其中急性下壁心肌梗死合并cAVB一般为房室结内或房室结以上水平阻滞，常从一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞逐渐发展而来。其逸搏频率通常比较稳定，常在40次/分以上，其中70%为窄QRS波，30%为宽QRS波。完全性房室传导阻滞多为一过性，常在几日内恢复。急性下壁心肌梗死合并cAVB的可能机制包括：①合并房室结动脉低灌注导致的房室结部位的心肌缺血或心肌梗死，但是部分患者可能存在希-浦系统缺血；②迷走神经功能亢进；③房室结周围缺血性代谢产物，如腺苷产生过多。
迷走神经功能亢进导致cAVB阿托品治疗有效，其他机制导致cAVB应用阿托品无效。Altun等研究提示在急性下壁心肌梗死发病24h内阿托品治疗无效cAVB与房室结严重或一过性缺血有关，而急性下壁心肌梗死发病24h可能与房室结周围缺血性代谢产物，如腺苷产生过多有关。因此，应用腺苷拮抗剂如氨茶碱、甲基黄嘌呤可以改善这些患者的cAVB。氨茶碱是一种竞争性腺苷拮抗剂，Altun等入选6例急性下壁心肌梗死发病24h内出现阿托品治疗无效的cAVB患者，应用两次静脉氨茶碱（每次mg）治疗后，其中5例患者恢复房室1:1传导，1例患者转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞。
雷诺嗪最早作为抗心绞痛药物上市，主要抑制脂肪酸β-氧化，使葡萄糖氧化增加，改善心肌缺血缺氧时的氧利用率，后来研究发现雷诺嗪是一种多离子通道阻滞剂，治疗浓度下，主要抑制心房肌和心室肌细胞晚钠电流，较高浓度还可以抑制Ikr与峰钠电流，目前主要用于心绞痛的治疗和心房颤动的预防和治疗。
双嘧达莫为抗血小板药物，同时具有血管扩张作用，其抗血小板作用机制可能为：①抑制血小板摄取腺苷。②抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多。③抑制血栓烷素A2（TXA2）形成；其抑制血小板摄取腺苷的作用可能会导致局部组织腺苷水平升高，增加房室传导阻滞的风险。
伊布利特为Ⅲ类抗心律失常药物，可以选择性阻断Ikr同时可以促进平台期缓慢钠内流和钙内流，延长复极时间和QT间期，主要用于新发心房颤动或心房扑动的转复，可使房室结有效不应期延长，AH间期延长，有增加房室阻滞的风险。
腺苷可以导致房室传导阻滞。
“心动中国?稳心杯”项目主要包含“心动中国?稳心杯”心电知识培训和“心动中国?稳心杯”心电大赛两部分内容。由国家著名心电专家郭继鸿和严干新牵头，全国各个省市的心电学术带头人共同参与。活动旨在通过培训及比赛提高临床医生对心电图知识的掌握、疾病的诊断以及临床治疗的能力；提高基层医疗卫生服务、培养基层卫生人才水平；打造医生领域的大型公益项目；为广大医生提供心电领域学术交流平台。
转自：心动稳心
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