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《读心有术》心电图判读
期
题干
35岁女性患者最近通过心脏超声发现左房粘液瘤，并致二尖瓣反流，心电图如下，无任何不适主诉，计划行肿瘤切除术。
问题：节律有何异常？这种心律失常最可能的机制是什么？如何治疗？
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答案
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诊断：窦性心动过速伴频发房性早搏（单源性，伴完全代偿间歇）。
解析：节律不规整，但有一定规律，即所有的长RR间期(?)相同，所有的短RR间期也相同(冂)，所有的中等长度间期也相同(凵)。因此节律为规律的不规则心律。基础心律规整，心率次/分（中等长度间期）。每个规律的QRS波（▼）之前均有P波，长间期后的QRS波（ㄩ）之前也有P波，此时RR间期中等，在I、II、aVF、V5-V6导联P波为正向；因此心律为窦性心动过速。QRS波间期（0.08s）、形态正常。电轴正常，在0°到+90°之间（I、avF的QRS波为正向）。QT/QTc间期正常（/ms）。
偶有提前出现的QRS波（↓），其前方P波不同于窦性P波（II、aVF、V4-V6导联P波为负向）。QRS波间期、形态和电轴与窦性QRS波一致，诊断房性早搏（PACs）。每个房性早搏P’波形态一致，因此为单源性房早。在房早之后均有间歇（?）（长RR间期），间歇的长短多变，即联律间期短于、长于或等于两倍窦性PP间期。本例联律间期等于两倍PP间期，为完全代偿间歇。房早后的间歇是由于心房提前发出的冲动影响了窦房结，抑制或重整了窦房结，因此下一次窦性冲动发生的时间改变了。此病例中的房早抑制了窦房结，（一段间歇后）窦房结发出窦性P波。
最常见的房早发生机制是心房内局灶的自律性增高；心房内的折返环路也能引起房早。房早可发生在任何年龄阶段，有或无心脏病的人均可发生。然而，在有结构性心脏病的患者中房早发生率更高，特别是左房扩大或增厚、二尖瓣病变或左室功能不全。房早可触发其他房性心律失常如心房颤动。
即使无症状提示该房性心律失常是持续性的，但此患者应行Holter监测评估是否存在可能增加栓塞风险的心律失常（特别是心房颤动）。
房早是常见的良性心律失常，常常是无症状的，患者偶有心悸或漏搏感，无症状患者无需治疗。对于有症状的患者，首要治疗是避免诱因如咖啡、酒精、吸烟及压力。如果这些方法无效，那么β-blocker可用于房早相关症状的治疗。β-blocker常常不能减少房早，但能减轻早搏后心搏增强和代偿间歇引起的症状。间歇导致的左室充盈增加将导致心肌收缩力增加（Frank-Starling效应）。如果患者即使用了β-blocker仍有房早相关的症状，或者由触发机制造成的持续性房性心律失常，应服用抗心律失常药物（Ia、Ic或Ⅲ类）。（翻译：北医院刘英杰）
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本文编辑：佚名
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