白癜风山东专科医院 http://www.baidianfeng51.cn/baidianfengzixun/wuliliaofa/294.html一、过早搏动1．病因(1)过早搏动是由心脏异位兴奋灶发放的冲动所引起，为小儿时期最常见的心律失常。其中以室性早搏为多见。(2)常见于无器质性心脏病的小儿。(3)可由疲劳、精神紧张、自主神经功能不稳定等所引起，但也可发生于心肌炎、先天性心脏病或风湿性心脏病。(4)药物如拟交感胺类、洋地黄、奎尼丁中毒及缺氧、酸碱平衡失常、电解质紊乱（低血钾）、心导管检查、心脏手术等均可引起过早搏动。(5)健康学龄儿童中约1%-2%有过早搏动。2．临床表现(l)小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉。(2)个别年长儿可述心悸、胸闷、不适。(3)早搏次数因人而异，同一患儿在不同时间亦可有较大出入。(4)某些患儿于运动后心率增快时早搏减少，但也有反而增多者。(5)后者提示可能同时有器质性心脏病存在的可能。(6)为了明确诊断，了解早搏的性质，必须作心电图检查。(7)根据心电图有无P’波的存在、P’波的形态、P-R间期长短以及QRS波的形态来判断早搏属于何种类型。3．辅助检查(l)房性早搏的心电图特征①P’波提前，可与前一心动的T波重叠。②P’-R间期在正常范围。③早搏后代偿间隙不完全。④伴有变形的QRS波则为心室内差异传导所致。(2)交界性早搏的心电网特征①QRS波提前，形态、时限与正常窦性基本相同。②早搏所产生的ORS波前或后有逆行P’波，P’-R0.10s。有时P’波可与QRS波重叠，而辨认不清。③代偿间歇往往不完全。(3)室性早搏心电图特征①QRS波提前，其前无异位P波。②QRS波宽大、畸形，T波与主波方向相反。③早搏后多伴有完全代偿间歇。4．治疗(1)必须针对基本病因治疗原发病。(2)-般认为若早搏次数不多，无自觉症状，或早搏虽频发呈联律性，但形态一致，活动后减少或消失则不需用药治疗。(3)有些病人早搏可持续多年，但不少病人最终自行消退。(4)对在器质性心脏病基础上出现的早搏或有自觉症状、心电图上呈多源性者，则应予以抗心律紊乱药物治疗。(5)根据早搏的不同类型选用药物。(6)可服用普罗帕酮或普萘洛尔等β受体阻滞剂。(7)房性早搏若用之无效可改用洋地黄类。(8)室性早搏必要时可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪。二、阵发性室上性心动过速1．病因(1)可发生于先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等疾病基础上。(2)但多数患儿无器质性心脏疾患。(3)感染为常见诱因，但也可因疲劳、精神紧张、过度换气、心脏手术时和手术后、心导管检查等诱发。2．临床表现(1)小儿常突然烦躁不安，面色青灰，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐。(2)年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕。(3)发作时心率突然增快在-次／分之间，一次发作可持续数秒钟至数日。(4)发作停止时心率突然减慢，恢复正常。(5)听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。(6)发作持续超过24小时者，易引发心力衰竭。3．辅助检查(1)X线检查①取决于原来有无心脏器质性病变和心力衰竭。②透视下见心脏搏动减弱。(2)心电图检查①P波形态异常，往往较正常时小，常与前一次心动的T波重叠，以致无法辨认。②QRS波形态同窦性。③发作持续时间较久者，可有暂时性ST段及T波改变。④部分患儿在发作间歇期可有预激综合征表现。⑤有时需与窦性心动过速及室性心动过速相鉴别。4．治疗(l)兴奋迷走神经终止发作①对无器质性心脏病，无明显心衰者可先用此方法刺激咽部以压舌板或手指刺激患部使之产生恶心、呕吐及使患儿深吸气后屏气。②如无效时可试用压迫颈动脉窦法、潜水反射法。(2)药物治疗1)洋地黄类药物①适用于病情较重，发作持续24小时以上，有心力衰竭表现者。②室性心动过速或洋地黄中毒引起的室上性心动过速禁用此药。③低钾、心肌炎、阵发性室上性心动过速伴房室传导阻滞或肾功能减退者慎用。2)β受体阻滞剂：可试用心得安静注。重度房室传导阻滞，伴有哮喘症及心力衰竭者禁用。3)维拉帕米：为选择性钙离子拮抗剂。抑制钙离子进入细胞内，疗效显著。不良反应为血压下降，并能加重房室传导阻滞。(3)通过升高血压，使迷走神经兴奋对阵发性室上性心动过速伴有低血压者更适宜，因增加心脏后负荷，需慎用。(4)电学治疗：对个别药物疗效不佳者，除洋地黄中毒外可考虑用直流电同步电击转律。有条件者，可使用经食管心房调搏或经静脉右房内调搏终止室上速。(5)射频消融术，药物治疗无效，发作频繁，逆传型房室折返型可考虑使用此方法。三、室性心动过速1．临床表现(1)与阵发性室上性心动过速相似，但症状比较严重。(2)小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。(3)年长儿可主诉心悸、心前区疼痛，严重病例可有晕厥、休克、充血性心力衰竭。(4)发作短暂者血流动力学的改变较轻。(5)发作持续24小时以上者则可发生显著的血流动力学改变。(6)体检发现心率增快，常在次／分以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。2．心电图特征(l)心室率常在-次／分之间，QRS波宽大畸形，时限增宽。(2)T波方向与QRS波主波相反。P波与QRS波之间无固定关系。(3)Q-T间期多正常，可伴有Q-T间期延长，多见于多形性室速。(4)心房率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。3．治疗(l)室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。(2)同时有心脏病存在者病死率可达50%以上，必须及时诊断，予以适当处理。(3)药物可选用利多卡因0.5-1.Omg/kg静脉滴注或缓慢推注。(4)必要时可每隔10-30分钟重复，总量不超过5mg/kg。(5)此药能控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。(6)伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律[1-2J/(s．kg)]，转复后再用利多卡因维持。(7)预防复发可用口服美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。(8)对多型性室速伴Q-T间期延长者，如为先天性因素，则首选B受体阻滞剂，禁忌la、Ic及Ⅲ类药物和异丙基肾上腺素。(9)后天性因素所至者，可选用异丙剂肾上腺素，必要时可试用利多卡因。四、房室传导阻滞1．概况(l)一度房室传导阻滞：房室传导时间延长，心电网表现为P-R间期超过正常范围，但每个心房激动都能下传到心室。(2)二度房室传导阻滞①莫氏I型：又称为文氏现象。特点是P-R间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在P-R间期延长的同时，R-R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小于最短的R-R间期的两倍。②莫氏Ⅱ型：此型特点为P-R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏。且常伴有QRS波的增宽。③Ⅲ度房室传导阻滞：房室传导组织有效不应期极度延长，使P波全部落在了有效不应期内，完全不能下传到心室，心房与心室各自独立活动，彼此无关。心室率较心房率慢。2．临床表现(l)一度房室传导阻滞在小儿中可见于正常健康儿童。也可由风湿性心脏炎、病毒性心肌炎、发热、肾炎、先天性心脏病引起。在应用洋地黄时也能延长P-R间期。(2)二度房室传导阻滞产生原因有风湿性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺氧、心脏手术后及先天性心脏病（尤其是大动脉错位）。(3)三度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。(4)诊断主要通过心电图检查。(5)二度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血液动力学改变。(6)当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。(7)听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐，脱漏搏动。(8)莫氏I型比Ⅱ型为常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿-斯综合征。(9)三度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因心搏出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。(10)最严重的表现为阿-斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。(11)某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。(12)体格检查①脉率缓慢而规则。②第一心音强弱不一，有时可同及第三心音或第四心音。③绝大多数患儿心底部可听到I-2级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。④由于经过房室瓣的血量也增加，可闻及舒张中期杂音。(13)X线检查发现不伴有其他心脏疾患的三度房室传导阻滞者中60%患儿亦有心脏增大。3．治疗(1)一度房室传导阻滞：应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。(2)二度房室传导阻滞：治疗应针对原发疾病。当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。(3)三度房室传导阻滞：有心功能不全症状或阿-斯综合征表现者需积极治疗。(4)安装起搏器的指征：反复发生阿-斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者。
本文编辑：佚名
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