本文来源：选自《中华心律失常学杂志》,,22(4):-.
本建议涵盖心房颤动的流行病学及危害、心房颤动的分类、心房颤动的发生机制、心房颤动的临床评估、心房颤动的危险因素和合并疾病的管理、心房颤动的脑卒中预防、心室率控制、节律控制、心房颤动的外科和杂交手术治疗、特殊人群的心房颤动消融治疗、急性心房颤动的治疗、起搏治疗与心房颤动、尚待研究明确的重要临床问题等众多内容，本文仅就建议的节律控制部分进行阐述，感兴趣读者可订阅中华心律失常学杂志年第四期。
节律控制
心室率控制和节律控制是改善房颤患者症状的两项主要治疗措施。节律控制是指尝试恢复并且维持窦性心律，即在适当抗凝和心室率控制的基础上进行包括心脏复律、抗心律失常药物治疗和/或射频消融治疗。恢复和维持窦性心律是房颤治疗中不可或缺的一部分。
窦性心律是人类的正常心律，理论上采取节律控制可恢复房室顺序，改善预后。但目前所有比较节律控制和心室率控制的临床试验均未发现两者在主要心血管事件（脑卒中/栓塞、住院、心衰）和死亡率上存在差别。影响死亡率的多因素分析显示，维持窦性心律是降低死亡率的保护性因素；抗心律失常药物是增加死亡率的因素；因此，节律控制的获益可能被抗心律失常药物的副作用所抵消。上述研究主要是基于抗心律失常药物控制节律的研究。其后，通过导管消融进行节律控制的研究显示房颤消融术能够改善房颤患者的生活质量；改善房颤合并心衰患者的心功能；改善LVEF。此外，关于导管消融术能否减少脑卒中、痴呆、死亡率等，仍在研究中。
多数阵发性房颤可进展为持续性房颤，随时间推移将导致心房不可逆的电重构与结构重构，早期进行节律控制可能有益于阻止房颤的进展。节律控制适用于经充分室率控制治疗后仍有症状的房颤患者，其他适应证还包括心室率不易控制的房颤患者、年轻患者、心动过速性心肌病、初发房颤、患者节律控制的意愿。
1．药物复律与电复律
房颤转复为窦性心律的方式有自动复律、药物复律、电复律及导管消融。对于血流动力学稳定的新近发生的房颤（通常指房颤持续时间1周内）患者，药物复律可先于电复律。房颤的电复律与药物复律比较见表11。医生应根据患者的个人情况与意愿选择复律方式。
表11心房颤动电复律与药物复律比较
项目
药物复律
电复律
转复速度
较慢
快
效果
稍差
好
麻醉或空腹
不需
需要
血栓栓塞并发症
相似
相似
抗凝适应证
相同
相同
并发症
不良反应、致心律失常、负性肌力作用
皮肤灼伤、短暂心律失常、低血压、呼吸抑制、心肌损伤、肺水肿
复律存在血栓栓塞的风险，复律前需确认心房内是否有血栓，并应依据房颤持续时间而采用恰当的抗凝。
药物复律：药物可使50%的新发房颤患者转复为窦性心律。而对持续性房颤则疗效较差。抗心律失常药物有一定的不良反应，偶可导致严重室性心律失常和致命性并发症，对于合并心脏增大、心衰及血电解质紊乱的患者，应予警惕。
电复律：对于伴有严重血流动力学障碍的房颤，电复律是首选方法。电复律比药物复律转复率高。但操作稍复杂，并需镇静或麻醉。
（1）抗心律失常药物转复窦性心律：抗心律失常药物可用于房颤转复窦性心律。大多数阵发房颤在1~2d内可自行转复，药物可加快转复速度。对于房颤发作持续时间7d内的患者，药物复律有效。超过7d药物复律的有效性下降。大多数接受药物复律的患者应在药物注射和之后的一段时间内（通常约为药物半衰期的一半时间）持续进行医疗监护和心电监测，警惕抗心律失常药物的致心律失常事件。
目前用于房颤复律的主要药物是Ⅰc类（氟卡尼、普罗帕酮）和Ⅲ类（胺碘酮、伊布利特、多非利特、维纳卡兰）抗心律失常药物，它们分别通过减慢传导速度和延长有效不应期终止折返激动而达到房颤复律的目的。药物在起效时间、不良反应方面存在差异。选择药物时需考虑患者是否有基础疾病、药物作用特点和安全性及治疗成本等因素。
对于无器质性心脏病患者，可静脉应用氟卡尼、普罗帕酮、伊布利特、维纳卡兰复律。多非利特也可用于新发房颤的复律治疗。上述药物无效或出现不良作用时，可选择静脉应用胺碘酮。
伴有器质性心脏病的患者应根据基础病的程度选用药物。伴有中等程度器质性心脏病患者可以选择静脉伊布利特、维纳卡兰。维纳卡兰可用于轻度心衰的患者（心功能Ⅰ或Ⅱ级），包括缺血性心脏病患者，但要除外伴有低血压或严重主动脉瓣狭窄的患者。上述方法无效可选用胺碘酮。伴有严重器质性心脏病、心衰患者以及缺血性心脏病患者应选择静脉胺碘酮。在恢复窦性心律方面，胺碘酮和氟卡尼均显示比索他洛尔更有效。
常用转复抗心律失常药物的作用特点、应用方法及注意事项见表12。
表12用于药物复律的抗心律失常药物
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药物
给药途径
剂量和用法
不良反应
氟卡尼
口服
~mg
低血压、心房扑动伴1∶1房室传导、QT间期延长；避免应用于缺血性心脏病和/或明显结构性心脏病患者
静脉a
1.5~2.0mg/kg，10min以上
胺碘酮
静脉
mg，10min静注，继之1mg/min维持6h，后0.5mg/min维持18h；或首次剂量5~7mg/kg，1~2h以上；后续剂量50mg/h
静脉用药期间注意低血压、肝损害、心动过缓、静脉炎等不良反应。长期应用时注意甲状腺功能、肺毒性、肝损害等不良反应
24h最大剂量不超过1g
普罗帕酮
静脉
1.5~2.0mg/kg，10min以上
低血压、心房扑动伴1∶1传导；轻度QRS时限延长；避免用于缺血性心脏病患者和/或明显结构性心脏病患者
口服
~mg
伊布利特
静脉
1.0mg，10min以上；必要时10min后可重复1mg，10min以上静注（体重60kg使用0.01mg/kg）
QT间期延长、多形性室性心动过速/尖端扭转性室性心动过速（3%~4%）。避免用于QT间期延长、低血钾、严重左心室肥大或射血分数降低患者
维纳卡兰
静脉
首次剂量：3mg/kg
低血压、非持续性室性心律失常、QT间期和QRS时限延长。避免用于收缩压mmHg、近期（30d）发生的急性冠状动脉综合征、心功能Ⅲ~Ⅳ级（NYHA分级）心力衰竭、QT间期延长（未校正ms）和重度主动脉狭窄的患者
10min以上
后续剂量：15分钟后，2mg/kg
10分钟以上
多非利特
口服
肌酐清除率（ml/min）
剂量（μg，每日2次）
QT间期延长、尖端扭转室性心动过速；应根据肾功能、体重及年龄调整剂量
60
40~60
20~40
20
不建议
注：a=外周大静脉应用，在24h内将i.v.（中心静脉）给药改为口服给药
静脉转律时间1h。转复率55%~85%。不良反应较普罗帕酮稍多，可引起低血压、1∶1房室传导加快心室率等，建议用药前≥30min先予β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以防止出现1∶1房室传导所致的快速心室率。避免用于结构性心脏病，特别是心功能不良的患者。
2）普罗帕酮：对新近发生的房颤转复有效，对持续房颤、房扑疗效较差。作用较快，口服后2~6h起效，静脉注射后0.5~2.0h起效，转复率41%~91%。普罗帕酮不良反应相对少见，包括室内传导阻滞、房扑伴快心室率、室速、低血压、转复后心动过缓等，可考虑用药前≥30min先予β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以防止出现1∶1房室传导所致的快速心室率。对合并器质性心脏病、心衰或严重阻塞性肺病患者应慎用。
3）胺碘酮：当合并器质性心脏病、缺血性心脏病和心衰时，首选胺碘酮复律。胺碘酮能转复窦性心律和控制房颤心室率，短期应用安全性较好，但起效时间较迟。8~24h的转复率为35%~90%。
4）伊布利特：起效快，对近期发生的房颤疗效较好，转复率25%~50%，平均转复时间30min。转复房扑有效率高于房颤。电复律前应用伊布利特治疗能提高房颤患者经胸电复律的有效性。对病程较长的持续性房颤转复效果差。主要风险为QT间期延长，导致多形性室速/尖端扭转性室速，发生率3%~4%。用药后应持续心电监测≥4h，并准备好心肺复苏设备。伊布利特应避免用于QT间期延长、明显低钾血症、左心室肥厚、LVEF明显降低（30%）者，以免发生促心律失常作用。有文献报道应用伊布利特前静脉注射硫酸镁可降低促心律失常风险。
5）维纳卡兰：是目前处于研究阶段的选择性作用于心房肌的新型Ⅲ类抗心律失常药物。选择性阻滞心房的钠离子和钾离子通道，抑制心房组织的复极过程，延长心房肌的有效不应期。有静脉和口服两种剂型。临床研究显示房颤转复率48%~62%。静脉给予维纳卡兰与胺碘酮转复新发房颤的比较研究显示，90min的房颤转复率维纳卡兰组明显优于胺碘酮组。可用于伴轻度心衰、冠心病、左心室肥厚房颤患者的转复节律。不建议用于30d内急性冠脉综合征、低血压、中重度心衰、严重主动脉瓣狭窄和QT间期延长患者。国内迄今尚无此药。
6）多非利特：对持续1周以上的房颤效果较好，转复时间多在用药30h以内，对房扑转律作用似好于房颤，需根据肾功能、体重和年龄调节剂量。国内迄今尚无此药。
7）文献报道Ⅲ类抗心律失常药物尼非卡兰具有转复房扑、房颤作用。
8）其他：目前已很少使用奎尼丁和普鲁卡因胺转复房颤。丙吡胺和索他洛尔转复房颤的疗效尚不确定。静脉使用短效类β受体阻滞剂对新发房颤的转复有一定疗效，但作用较弱。非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄类药无转复房颤的作用。
（2）"口袋药"（pillinthepocket）复律策略：在症状发作不频繁的特定阵发性房颤患者中，医院通过监测确认下述药物有效且安全后，可由患者在家中自行服用单剂量氟卡尼（~mg）或普罗帕酮（~mg）以恢复窦性心律。与院内复律相比，这一方法似乎效果稍低，但具有实用性，且在特定患者中能够得到控制并提供保证。
建议
Ⅰ类：①无缺血性或结构性心脏病病史的患者，推荐氟卡尼、普罗帕酮作为房颤的复律药物（证据级别A）；②缺血性和/或结构性心脏病患者，推荐胺碘酮作为房颤的复律药物（证据级别A）。
Ⅱa类：①无缺血性或结构性心脏病病史的患者，推荐伊布利特作为房颤的复律药物（证据级别B）；②经选定的近期发作的房颤且无明显结构性或缺血性心脏病的患者，经安全性评价后，可考虑单次口服氟卡尼或普罗帕酮（"口袋药"方法）用于患者自我复律（证据级别B）。
Ⅱb类：维纳卡兰用于伴有轻度心衰（心功能Ⅰ级或Ⅱ级）、冠心病、左心室肥厚房颤患者的转律（证据级别B）。
Ⅲ类：①地高辛和索他洛尔用于药物复律（证据级别A）；②院外应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺进行药物复律（证据级别B）；③多非利特在院外使用（证据级别B）。
（3）电复律：同步直流电复律是转复房颤的有效手段，伴有严重血流动力学障碍及预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤首选电复律（图3）。预先使用某些抗心律失常药可提高转复窦性心律的成功率并预防房颤复发。
HFrEF=左心室射血分数下降的心力衰竭；HFmrEF=左心室射血分数中间状态的心力衰竭；HFpEF=左心室射血分数保留的心力衰竭；pillinthepocket=口袋药
▲图3近期发作的心房颤动节律控制治疗
1）适应证：①血流动力学不稳定的房颤；②预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者；③有症状的持续性或长期持续性房颤。
2）使用方法：静脉予以咪达唑仑和/或丙泊酚麻醉。操作过程中持续监测血压和血氧。采用与QRS波同步直流电复律的方式复律，以免诱发室颤。起始使用较高能量可提高有效率，且减少电击次数和缩短需要镇静的时间。疑有房室传导阻滞或窦房结功能低下者，电复律前应有预防性心室起搏的准备。如复律不成功，可通过增加复律电量、改变电极板位置（前-后电极放置优于前-侧放置）、对前胸电极板施加一定压力提高能量传递、或使用抗心律失常药物降低除颤阈值等方法提高电复律成功率。预先使用胺碘酮、伊布利特、维纳卡兰治疗、氟卡尼和普罗帕酮可改善电复律效果并预防房颤复发。β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓和地高辛不能可靠地终止房颤或有利于电复律。
3）并发症：房颤患者经适当的准备和抗凝治疗，电复律并发症较少，可能发生的并发症包括：血栓栓塞、镇静相关并发症、室速或室颤、缓慢性心律失常、偶有皮肤灼伤或过敏、肌肉酸痛等。对已有左心功能严重损害的患者有诱发肺水肿的风险。体内植入电子器械后行电复律可改变或影响其预置功能。
4）禁忌证：洋地黄中毒、低钾血症或其他电解质紊乱、急性感染或炎性疾病、未满意控制的甲亢等情况时，电击可能导致恶性心律失常及全身病情恶化；超声或其他影像检查证实心腔内血栓形成者，直流电复律导致体循环栓塞风险，通常需给予有效抗凝直至血栓溶解。
建议
Ⅰ类：①血流动力学不稳定的房颤患者（证据级别B）；②有症状的持续性或长期持续性房颤患者（证据级别B）③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者（证据级别C）。
Ⅱa类：电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发（证据级别B）。
（4）复律前后的抗凝治疗：房颤复律过程中存在血栓栓塞风险，恰当抗凝治疗可以减少栓塞风险。
房颤持续时间48h的患者，不需要常规TEE检查，预先抗凝可直接复律。复律后仍需要4周的抗凝，4周之后是否需要长期服用抗凝药物需要根据CHA2DS2-VASc风险评分决定。围复律期可以应用肝素或低分子肝素或使用因子Xa抑制剂或直接凝血酶抑制剂抗凝。
当房颤持续时间不明或≥48h，复律前抗凝治疗3周，复律后仍需要4周的抗凝，4周之后是否需要长期抗凝治疗需要根据CHA2DS2-VASc风险评分决定。需要早期复律时，经TEE排除左心房血栓后，可行即刻电复律。如果TEE检查证实有血栓，应再进行≥3~4周抗凝之后，经TEE复查，确保血栓消失后行电复律。若仍存在血栓，不建议复律（图4）。
▲图4血流动力学稳定的心房颤动患者复律的抗栓治疗流程
已有证据表明，在围复律期华法林抗凝可减少栓塞事件发生。应用NOAC与华法林相比复律后的栓塞发生率相近或更低。
对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者，不应因启动抗凝而延误复律时间。如无禁忌证，应尽早应用肝素或低分子量肝素或NOAC，同时进行复律治疗。
建议
Ⅰ类：①对房颤或房扑持续≥48h或时间不详的患者，至少在复律前3周和复律后4周应用华法林（INR2.0~3.0）或NOAC抗凝（证据级别B）；②对房颤或房扑持续≥48h或时间不详伴血流动力学不稳定者，需立即复律，应尽快启动抗凝，建议使用肝素或使用低分子肝素（证据级别C）；③所有房颤患者在复律后是否需长期抗凝治疗，取决于血栓栓塞风险的评估结果（证据级别C）；④当计划早期转复时，应行TEE检查，如排除心脏内血栓则可提前复律（证据级别B）；⑤经TEE发现血栓的患者，应有效抗凝至少3周（证据级别C）。
Ⅱa类：①每次房颤或房扑复律前应尽快启动肝素或NOAC抗凝治疗（证据级别B）；②已明确房颤持续48h的患者，可在没有TEE的情况下直接复律（证据级别B）。
2．复律后窦性心律的维持
大多数阵发性或持续性房颤患者，恢复窦性心律后房颤复发风险仍然很大，抗心律失常药物可减少房颤复发频率、缩短房颤持续时间。选用抗心律失常药物进行节律控制时，首先应考虑药物的安全性，其次考虑药物的有效性（表13、图5）。在启动抗心律失常药物治疗时，应仔细分析心电图改变，监测PR间期、QT间期和QRS时限，有助于识别药物致心律失常风险。大约80%的房颤患者合并基础心脏疾病，抗心律失常药物可致心功能恶化或有致心律失常的风险，应密切观察。在药物治疗过程中，如出现明显不良反应或无效，应及时停药。
表13用于复律后窦性心律维持的抗心律失常药物
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药物
剂量
主要禁忌证和预警
停药征象
减慢房室结传导
建议启动时心电图监测
胺碘酮
每日mg分次口服，4周；mg口服4周；后每日mg
当与延长QT间期的药物联合治疗，以及在有窦房结或房室结及传导系统病变的患者中应禁用。若同时应用VKA和洋地黄，两者应减量。增加他汀肌病风险。肝病患者应慎用
QT间期延长ms
心房颤动时为10~12次/min
基线、1周、4周
氟卡尼氟卡尼缓释剂
~mg，每日2次mg，每日1次
如果CrCl50mg/ml，肝病，IHD或LVEF下降为禁忌证；存在窦房结、房室结或传导系统病变者应慎用。CYP2D6抑制剂（如氟西汀或三环类抗抑郁药）增加血浆浓度
QRS时限较基线水平增加25%
无
基线、第1天、第2~3天
普罗帕酮普罗帕酮缓释片
~mg，每日3次~mg，每日2次
IHD或LVEF下降为禁忌证；存在窦房结、房室结或传导系统病变者，肝肾损伤以及哮喘者慎用。增加洋地黄和华法林浓度
QRS时限较基线水平增加25%
轻度
基线、第1天、第2~3天
d，l-索他洛尔
80~mg，每日2次
存在明显左心室肥厚、收缩性心力衰竭、哮喘、QT间期延长、低钾血症、CrCl50mg/ml为禁忌证。中度肾功能受损需要谨慎调整剂量
QT间期ms，起始治疗下QT间期延长60ms以上
与高剂量阻滞剂相似
基线、第1天、第2~3天
决奈达隆
mg，每日2次
心功能Ⅲ或Ⅳ级或不稳定性心力衰竭，与延长QT间期的药物或强CYP3A4抑制剂（如维拉帕米、地尔硫卓、咪唑类抗真菌药物）联合治疗，以及CrCl30mg/ml为禁忌证。洋地黄、β受体阻滞剂和某些他汀应当减少剂量。常见血肌酐升高0.1~0.2mg/dl，不代表肾功能下降。肝病患者应慎用
QT间期延长ms
心房颤动时为10~12次/min
基线、1周、4周
注：VKA=维生素K拮抗剂；CrCl=肌酐清除率；CYP3A4=细胞色素P3A4酶；IHD=缺血性心脏病；LVEF=左心室射血分数
ACEI=血管紧张素转换酶抑制剂；ARB=血管紧张素受体阻滞剂；CHD=冠心病；HHD=高血压心脏病；LVH=左心室肥厚
▲图5在症状性心房颤动中启动长期节律控制治疗
抗心律失常药物治疗的目的及原则如下：①治疗目的是减轻房颤的相关症状；②抗心律失常药物维持窦性心律的疗效为中等程度；③抗心律失常药物治疗可减少但不能消除房颤复发；④如果一种抗心律失常药物治疗"无效"，可考虑换用其他抗心律失常药物；⑤药物诱导的致心律失常作用或心外不良反应常见；⑥选择抗心律失常药物时，优先考虑安全性而不是有效性。
（1）抗心律失常药物
1）胺碘酮：对阵发性和持续性房颤，胺碘酮维持窦性心律的疗效优于Ⅰ类抗心律失常药、决奈达隆和索他洛尔。对伴有明显左心室肥大、心衰、冠心病的患者，胺碘酮作为首选药物。由于胺碘酮心外不良反应发生率较高，且不良反应较大，无上述情况时，将其列为二线用药，或在其他药物无效或禁忌时使用。
2）氟卡尼与普罗帕酮：能有效预防房颤复发，仅用于没有明显缺血性心脏病、明显左心室肥厚或心衰的患者，以免发生危及生命的室性心律失常。增加剂量维持窦性心律的作用更佳，但不良反应也较多。
3）索他洛尔：转复房颤的疗效差，但预防房颤复发的作用与普罗帕酮相当。使用过程中，注意监测血钾、血镁、肾功能。对合并哮喘、心衰、肾功能不良或QT间期延长的患者应避免使用。
4）多非利特：对合并心功能减退的患者，多非利特维持窦性心律的作用明显优于安慰剂。用药后扭转性室速的发生率约为0.8%，大多发生在用药前3d之内。因此开始用药阶段患者应住院治疗，并根据肾功能和QT间期延长的情况调整剂量。
5）决奈达隆：决奈达隆可降低阵发性房颤患者首次心血管病住院率和心血管病死亡率，维持窦性心律作用弱于胺碘酮。决奈达隆可增加永久性房颤、近期失代偿性心衰患者的心血管病死亡率及脑卒中和心衰住院的风险。建议：①决奈达隆仅用于阵发性和持续性房颤转复为窦性心律后，当患者心律为房颤时不应使用；②不可用于永久性房颤、心衰和左心室收缩功能障碍的患者；③如果房颤复发，应考虑停药；④如果过去使用胺碘酮或其他抗心律失常药发生过肝、肺损害，不应使用决奈达隆；⑤应用过程中应定期监测肺、肝功能和心律，开始使用数周内更应密切监测肝功能。
6）中药制剂：随机、双盲、对照、多中心临床试验显示，对于阵发性房颤，参松养心胶囊维持窦性心律的效果与普罗帕酮相当，且具有更好的安全性。此外，小样本临床研究提示，稳心颗粒也有助于阵发性房颤的窦性心律维持。
建议
Ⅰ类：①选择抗心律失常药物应仔细评估，结合并发疾病、心血管危险和潜在的严重致心律失常作用、心外毒性作用、患者意愿以及症状负担等考虑（证据级别A）。②氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔或决奈达隆，用于预防左心室功能正常且无病理性左心室肥厚的症状性房颤的复发（证据级别A）。③决奈达隆用于预防无心衰的稳定性冠心病患者的症状性房颤的复发（证据级别A）。④胺碘酮用于预防心衰患者的症状性房颤的复发（证据级别B）。
Ⅱa类：①在预防房颤复发方面，胺碘酮比其他抗心律失常药更为有效，但是其心外不良反应更常见且随时间而增加。因此，应首先考虑其他抗心律失常药物（证据级别C）。②使用抗心律失常药物治疗的患者，应定期评估治疗的安全性与有效性（证据级别C）。③应在抗心律失常药治疗启动时监测心率、QRS时限和QT间期、心动过缓或传导阻滞（证据级别C）。④拒绝射频消融或非消融适应证者，药物治疗诱发或加重窦房结功能不良时，应考虑起搏治疗以保证继续抗心律失常药物治疗（证据级别B）。
Ⅲ类：长QT间期（ms）或有明显窦房结病变或房室结功能不良且未植入起搏器的患者接受抗心律失常药物的治疗（证据级别C）。
（2）非抗心律失常药物：左心室功能不良的患者和高血压伴有左心室肥厚的患者使用ACEI/ARB可以预防新发房颤。在电复律后，在抗心律失常药物的基础上加用ACEI/ARB，以减少房颤复发。
β受体阻滞剂维持窦性心律的疗效弱于Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药，但长期应用其不良反应也明显少于Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药。可用于预防房颤复发。对于窦性心律的HFrEF患者，β受体阻滞剂治疗与安慰剂相比可降低新发房颤风险。一些小规模随机对照试验表明围术期他汀治疗能减少术后房颤风险；然而，另一项安慰剂对照试验显示，在选择性心脏手术围术期使用瑞舒伐他汀治疗并不能预防术后房颤或围术期心肌损伤。
建议
Ⅱa类：①心衰合并LVEF低的患者，可使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂预防新发房颤（证据级别A）。②高血压，尤其是伴有左心室肥厚的患者，可使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂预防新发房颤（证据级别B）。
Ⅱb类：①接受电复律并使用抗心律失常药物仍复发的房颤患者，可预防性应用ACEI/ARB治疗（证据级别B）。②对于阵发性房颤，可单独使用中药参松养心胶囊（证据级别B）或稳心颗粒（证据级别C）维持窦性心律，也可与传统抗心律失常药物联合使用（证据级别C）。
Ⅲ类：ACEI/ARB用于轻微或没有基础心脏病的阵发性房颤患者的二级预防（证据级别B）。
3．导管消融
（1）经导管消融房颤的适应证和禁忌证：鉴于近年来导管消融治疗在维持窦性心律和改善生活质量等方面优于抗心律失常药物治疗的一致研究结果。新的消融能源（冷冻消融等）对房颤治疗的安全性和有效性临床研究得到进一步证实。
1）阵发性房颤：多中心随机临床试验结果均表明导管消融对于阵发性房颤在维持窦性心律、减少房颤负荷、改善症状和运动耐量、提高生活质量等方面均明显优于抗心律失常药物，对于多个行PVI术式的临床研究所进行的荟萃分析也支持以上结果。最新研究证实，导管消融作为阵发性房颤的起始治疗安全有效，这些结果为导管消融作为阵发性房颤一线治疗提供了依据。
2）持续性房颤：随着一系列临床试验的发布及导管消融经验的积累，导管消融在持续性房颤治疗中的作用得到了肯定。一般认为，无心房器质性病变或病变轻微、左心房内径45mm、房颤持续时间较短、年龄65岁、心房波相对"不碎"可从导管消融中获益。
3）长程持续性房颤：近年来一些有经验的中心已将导管消融用于长程持续性房颤的消融，并取得一定成功率，但常需多次消融。消融术式也较复杂，除PVI外，多需标测并消融肺静脉外的触发灶，消融时间通常延长，消融伴随的风险也较单纯PVI高，其晚期复发率和临床疗效尚需进一步研究。
4）房颤合并心衰：近年来导管消融房颤在合并心衰者中取得明显疗效，其成功率与无心衰房颤者相近，维持窦性心律组术后左心室功能、运动耐量及生活质量明显改善，而围术期并发症的发生率与无心衰者相比差异无统计学意义。PABA-CHF试验比较了合并心衰的房颤患者行导管消融与房室结消融加双心室起搏的疗效，结果显示房颤导管消融组在LVEF、6min步行试验和生活质量评分方面明显优于房室结消融加双心室起搏组。CASTLE-AF研究提示，对心衰合并房颤患者，与药物治疗相比，导管消融患者的全因死亡或因心衰恶化住院的复合终点显著下降。需注意的是，由于心脏重构及常合并器质性心脏病，心衰患者房颤复发率及并发症发生率较高。荟萃分析发现，房颤合并收缩功能障碍患者单次导管消融成功率低于收缩功能正常的患者，多次消融后二者成功率相似。
选择导管消融需考虑的因素：影响患者适应证选择和导管消融结果的因素包括年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等。对于左心房直径55mm、心房肌纤维化、房颤持续时间过长和伴有明确器质性心脏病而未完全纠正者，导管消融术后复发率高于无这些伴随情况的房颤患者。
建议
Ⅰ类：症状性阵发性房颤患者，若经至少一种Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗后效果不佳或不能耐受者，可行导管消融（证据级别A）。
Ⅱa类：①反复发作、症状性阵发性房颤患者，使用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物之前，导管消融可作为一线治疗（证据级别B）。②症状性持续性房颤患者，使用抗心律失常药物治疗后无效或不能耐受者，导管消融可作为合理选择（证据级别B）。③症状性持续性房颤患者，使用抗心律失常药物治疗之前，权衡药物与导管消融风险及疗效后，导管消融可以作为一线治疗（证据级别C）。④伴有心衰、肥厚型心肌病、年龄75岁的房颤患者，在应用抗心律失常药物之前或之后均可考虑行导管消融，但须慎重权衡导管消融风险及疗效（证据级别B）。⑤伴有快慢综合征的房颤患者，导管消融可为合理治疗选择（证据级别B）。⑥对于职业运动员，考虑到药物治疗对运动水平的影响，导管消融可以作为一线治疗（证据级别C）。
Ⅱb类：①对于症状性、长程持续性房颤患者，无论之前是否接受过抗心律失常药物治疗，权衡药物与导管消融风险及疗效后，均可行导管消融（证据级别C）。②对于一些无症状阵发性或持续性房颤患者，权衡导管消融风险及疗效后，均可行导管消融（证据级别C）。
Ⅲ类：存在抗凝药物治疗禁忌的房颤患者选择导管消融（证据级别C）。
执行上述建议时，需充分考虑到术者及所在中心的经验、患者的风险/获益比、影响房颤成功转复和维持窦性心律的影响因素、患者的意愿。存在左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。
（2）能源：目前房颤的导管消融以射频能为主，也有其他能源的临床研究评价，包括冷冻、超声和激光消融等。尤其是冷冻球囊消融，已和射频消融成为房颤导管消融的两种主要消融能源，其他能源尚在研发或临床探索阶段。
1）冷冻球囊：冷冻球囊消融是房颤消融的一种较新方法，通过球囊封堵肺静脉，在球囊内释放液态一氧化二氮，使周围组织冷冻、细胞坏死形成瘢痕。与射频消融相比，冷冻球囊用于肺静脉消融具有导管稳定性更好、产生的瘢痕边界连续均匀、瘢痕表面心内膜损伤小、相邻组织完整性好、患者不适感少等优点。多项研究提示，冷冻球囊消融在肺静脉隔离率及窦性心律的维持上，与射频消融相似；主要并发症发生率也相似。多中心、前瞻性、随机对照研究STOP-AF中，比较一代冷冻球囊消融与抗心律失常药物治疗阵发性房颤，12个月随访结果显示，冷冻球囊消融组无房颤复发率为69.9%，药物组为7.3%。二代冷冻球囊在一代球囊的基础上有所改进，球囊的冷冻区从赤道区扩展到了整个远侧半球。多中心随机临床试验FIREANDICE中，对于药物难治性阵发性房颤，冷冻球囊的有效性和整体安全性不劣于射频消融。随访中冷冻球囊消融组的再次消融、直流电复律、全因再入院率、心血管疾病再入院率显著少于射频消融组；改善生活质量两者类似。冷冻球囊消融治疗阵发性房颤已被证实安全、有效；在持续性房颤中的应用尚待进一步研究。
隔离肺静脉时，肺静脉口良好的封堵有利于阻断血流，使组织温度下降，从而形成连续的透壁损伤。为减少膈神经损伤的风险，在右肺静脉消融时，应注意在消融位点以上起搏膈神经，并持续触诊膈肌跳动，一旦膈肌跳动减弱，应立即停止消融；应尽可能在前庭部消融，避免在肺静脉内植入过深。
2）其他：①超声消融：聚焦超声球囊消融系统曾被欧洲批准应用于临床，虽有效，但因心房食管瘘有较高的发生率，甚至导致患者死亡，现已不再应用。②激光消融：研究提示，激光球囊消融阵发性房颤的成功率与射频、冷冻球囊消融基本相同，安全性也类似，但激光球囊消融其膈神经损伤更常见，而肺静脉狭窄较少。激光球囊已在欧洲使用，并已获得美国FDA的批准用于治疗药物难治性反复发作的有症状的阵发性房颤。
建议
Ⅰ类：经冷冻球囊消融可用于阵发性房颤肺静脉隔离（证据级别B）。
（3）房颤导管消融术式和终点：房颤导管消融主要存在以下几种术式：环肺静脉电隔离（CPVI），CPVI基础上联合线性消融、非肺静脉触发灶消融和/或基质标测消融、肾去交感化、碎裂电位（CFAEs）消融、转子标测消融、神经节（GP）消融等。
1）环肺静脉电隔离：是房颤消融的基石。目前多采用环肺静脉前庭电隔离（PVAI），终点为肺静脉内与左心房传导双向阻滞，可应用标测或消融导管记录或起搏验证。前庭定位采用肺静脉造影和三维标测系统相结合的方法，或CT影像与三维模型的融合，也可借助心腔内超声。该术式可有效消融前庭组织，隔离肺静脉，且可损伤肺静脉口外的异位触发灶及局部GP改良，阻断潜在的肺静脉前庭部位的微折返和颤动样传导，临床疗效显著，且不会引起肺静脉狭窄。消融能量的有效释放及损伤面的大小在永久肺静脉隔离中起到关键作用。损伤范围及是否透壁取决于导管的稳定性、接触压力、能量输出、温度和消融时间。肺静脉初始隔离后观察20~30min并验证双向阻滞可提高永久隔离率，部分特殊的患者可延长观察到60min和90min。
肺静脉隔离过程中传入阻滞为标准的硬性终点，传出阻滞（稳定PV-LA传导缺失）是阻止肺静脉触发房颤的终极目标。传出阻滞可以通过以下方法证实：环状电极沿肺静脉记录到的自发电位、持续心律失常、肺静脉内起搏与窦性心律分离。肺静脉内起搏无法传出可证实传出阻滞，但需避免邻近的心房组织远场夺获而导致误判。传出阻滞验证同样适用于冷冻球囊隔离肺静脉过程。肺静脉隔离完整性还可借助药物及电刺激起搏夺获验证。
2）CPVI基础上复合术式：持续性或长程持续性房颤，单纯PVI无法达到有效复律或维持窦性心律的目的，需联合其他消融术式，可对不同患者行个性化的消融策略。常见的附加消融术式为线性消融、非肺静脉触发灶消融、基质标测及消融、肾去交感化等。
①线性消融：线性消融为最常用的附加消融术式，目的在于阻断折返路径、改变房内激动、延长激动周长、改善心房基质。常见的消融线为三尖瓣峡部线、二尖瓣峡部线、后壁顶部线或顶部加底部（Box）线、前壁线等。
三尖瓣峡部（CTI）线性消融：导管消融三尖瓣与下腔静脉之间的峡部是治疗典型房扑的安全有效且成熟术式。导管消融在治疗房扑上较之抗心律失常药物（AADs）治疗具有明显的安全性及有效性。对持续性房颤或有房扑证据的导管消融而言，CTI线性消融安全易行，操作时间延长有限。
CTI之外的线性消融：持续性或长程持续性房颤采用部分类似迷宫Ⅲ术式的左心房附加消融线，常见消融部位为：连接左右侧肺静脉隔离线上方的顶部线，左下肺静脉和二尖瓣之间的峡部线，及二尖瓣环与环肺消融线或顶部线之间相连的前壁线。
左心房后壁（LAPW）隔离：左心房后壁组织学与肺静脉属同一胚胎系细胞，在房颤的触发和维持中起一定作用，所以LAPW消融隔离可作为心房基质改良的一种策略。该方法通过点对点类似盒状（Box）消融，分别连接肺静脉上部的顶部线和肺静脉下方的底部线。消融线中的后壁隔离部位需达到电学传入阻滞，观察证实后壁消融范围中无电位，并通过窦性心律下Box内起搏验证传出阻滞。如果消融线存在缺口，需进一步补充标测及消融。隔离的终点定义为传导的双向阻滞，即包括隔离区内电位缺失以及左心房失夺获。LAPW消融对心房功能基本无影响，也不增加曝光量及消融时间。
长程持续性房颤患者采用步进式（STEP-WISE）消融策略，即肺静脉隔离后继之消融碎裂电位及附加线性消融，但对持续性房颤附加线性消融的作用存在争议，STAR-AF研究证实PVI外附加线性消融并不提高消融效果。CHASE-AF研究证实对持续性房颤附加线性消融和碎裂电位消融与单纯PVI相比并未提高获益。近期更多数据证实附加线性消融较单纯PVI并未提高获益，且左心房线性消融增高左心房扑动发生率。推荐初次消融的阵发性房颤不行附加线性消融；初次或复发消融的非阵发性房颤，如未诱发出大折返房速，或非必要改良基质，不附加线性消融；对非持续性房颤确需附加线性消融，必须通过标测及起搏方法确认消融线阻断。
②非肺静脉触发灶消融：非肺静脉触发灶（NPV-trigger）包括未能启动房颤的反复异位房性节律及稳定诱发房颤的触发活动，采用导管消融的非选择性房颤患者中10%~33%可发现非肺静脉触发灶。阵发性和较多持续性房颤可通过诱发手段发现非肺静脉触发灶。研究表明，反复使用高剂量异丙肾上腺素及ATP可诱发非肺静脉触发灶。
非肺静脉触发灶起源点多位于左心房后壁、上腔静脉（SVC）、界嵴（CT）、卵圆窝（FO）、冠状静脉窦（CS）、欧氏嵴、Marshall静脉（VOM）及房室瓣环交接处。晚近，部分持续性房颤患者存在左心耳触发灶。定位NPV触发灶需通过左右心房、CS、SVC等不同部位的导管放置，结合体表心电图信息识别第一搏触发激动。异丙肾上腺素最常用于诱发非肺静脉触发灶。典型诱发程序如下：逐级递增静滴，用至20~30μg/min且至少10min。低剂量异丙肾上腺素无效。静滴若无效，可考虑在低剂量（2~6μg/min）时短阵快速（Burst）起搏，如发生房颤可行直流电转复。低剂量静滴下静脉推注腺苷或三磷酸腺苷以识别反复的触发灶。
对肺静脉已隔离的持续性房颤或二次消融患者，非肺静脉触发灶的处理极具重要性。若NPV触发灶不能诱发，可在常规部位经验性消融。最常见的经验消融部位为SVC电隔离，其余包括二尖瓣峡部、界嵴中下部和边缘、欧氏嵴，有时可考虑经验性隔离CS或左心耳。
③基质标测消融：房颤属于一种特殊心房心肌病，这种病变基质为组织学心房肌纤维化，MRI检出瘢痕区，电解剖标测低电压区。基质的存在是房颤稳定维持的重要因素，已存在的心房纤维化瘢痕也是消融术后复发的独立危险因子，有效处理基质可提高治疗效果并降低复发率。电压标测（EAVM）或MRI可明确心房基质，进而采取个体化治疗策略。EAVM在窦性心律下进行，通过点对点标测电压，记录的电压受节律（窦性心律、早搏或房颤）、电极与组织的接触、心房肌的厚度、标测电极的尺寸、极间距等影响。基质的纤维化瘢痕定义为≤0.05mV（需除外噪声，无远场电图及起搏夺获）；低电压区（LVA）定位为≤0.5mV；在大片纤维化之间电压为0.5~1.5mV处可见碎裂电位，提示为正常组织和纤维化过渡的移行区；正常组织1.5mV。MRI钆延迟增强成像可检出并定位心房纤维化，按照病变程度可分为4级（Utah分级）。MRI结果与EAVM结果相吻合，多中心延迟增强MRI和房颤导管消融研究（DECAAF）证实心房组织纤维化和心房导管消融获益之间的关系，提示纤维化程度与治疗效果成反比。
多项研究表明作为PVI的辅助消融策略，左心房基质改良安全、有效，可提高临床获益，减少线性消融，避免术后左心房房速，从而改善长期预后。STABLE-SR研究中左心房高密度标测指导下均质化消融LVA区域及碎裂电位区域，必要时消融相关峡部，非阵发性房颤病人50%无需PVI外的附加消融，与STEP-WISE术式比较不降低整体成功率。盒状隔离纤维化区域（BIFA）则通过点对点消融隔离严重纤维化受累区域改良基质。PVI后窦性心律下电压标测，发现低电压区定位并确定消融范围，BIFA消融线和PVI线连接以防止致心律失常通道产生。近来，高精密度标测可明确左心房基质病变，从而有效指导基质改良，提高消融获益。
④肾去交感化：肾交感激活是动脉压增高的主要因素，而高血压是房颤患者最常见的合并症，也是触发和维持房颤的重要危险因素。动物实验证实肾去交感化在房颤的诱发、维持和进展中具有潜在的抗心律失常作用。对顽固性高血压合并房颤的患者，肾去交感化可有效降压，并降低房颤术后的复发率。在1项房颤合并顽固性高血压患者PVI+肾去交感化联合治疗的研究中，1年随访房颤治疗成功率明显高于单纯PVI（69%对29%），且联合手术组血压下降显著。通过房颤合并高血压的随机研究发现肾动脉去交感治疗显著降低房颤复发率，且对顽固高血压合并持续性房颤患者疗效更明显。肾去交感化结合PVI影响房颤消融效果的机制尚无法明确，1种解释可能为血压控制的效果，另一种解释可能通过肾去交感化机制后降低了整体的交感活动，但迄今支持该术式提高房颤消融效果的证据仍有限。近期大型前瞻性随机研究SIMPLICITYHTN-3表明，肾动脉去交感化虽然安全，但在降低血压上并无效果，因此，除非临床研究需要，不建议以单纯肾去交感化治疗房颤；对顽固性高血压合并房颤的患者，可作为选择性消融术式。
3）复杂碎裂心房电位（CFAEs）消融：CFAEs是指房颤时心房连续低振幅（0.06~0.15mV）的碎裂激动电位，平均周长≤ms且无基线持续10s以上，伴或不伴有多波折电位。碎裂电位消融终点包括碎裂电位消失；房颤转复窦性心律或房速/房扑；阵发性房颤不能诱发。CFAEs作为房颤的潜在基质及消融目标已应用十余年，但对该消融策略的实际效果具有极大争议。多中心STARAFⅡ研究结果提示，持续性房颤PVI外附加线性或CFAEs消融并未降低复发率，类似结果也见于CHASE-AF研究。消融CFAEs不仅大大增加了手术和X线曝光时间，消融损伤区域与周边无传导区域可形成新发房扑的基质。
4）转子样激动的标测及消融：转子样激动为规则的功能性折返激动，多种方法均发现房颤时心房内部存在旋转激动（rotationalactivity）区域。通过非接触标测技术分析心电图并演算出心房电激动的动态图形，在阵发性、持续性及长程持续性房颤中均发现呈放射状顺时针或逆时针传导的局灶快速电激动或转子激动的证据。转子样激动为通过激动模式图及等时图形成围绕单个中心的圆形激动，驱动灶为局灶兴奋或≥50阵旋转激动。早期报道转子消融能减少房颤复发，但近期研究无明显获益。其争议主要归因于3方面：①缺乏固定命名，如转子、旋转激动、局灶折返激动等；②缺乏展示驱动消融临床结果的随机试验；③在标测方法上缺乏一致性。
5）左心房神经节丛消融：不连续的自主神经丛组成心内神经系统即GP，在房颤的发生和维持中起着重要作用。GP所在区域始终为极度碎裂的心房电位，常易误认为CFAEs。左心房内碎裂的心房电位（FAPs）常定位于4个区域：左心耳和LPV的脊部、左上区域、后下区域、右前区域。GP定位可采用高频刺激（HFS）观察有无房室传导阻滞现象。房颤时标测或消融导管的远端电极在左心房碎裂电位处释放周长50ms、脉宽12~15ms的高频刺激，GP部位表现为一过性房室传导阻滞、平均RR周长增加50%以上等阳性HFS反应。GP的高频刺激可增加临近肺静脉电位的碎裂程度，对较远的肺静脉也常出现类似效果。HFS阳性区域即为消融点，常使用25~35W消融30~60s，如果毗邻食管则降低能量及时间，消融点需HFS验证，如仍阳性反应则需巩固消融。5个主要的GP点为Marshall出口、左上、右前、左下和右下，按顺序依次消融可最快达到去HFS反应。也有术者不采用刺激手段，单纯解剖定位消融。
GP处虽然为碎裂电位，但NPAF心房内碎裂电位的范围却远超GP的分布面积，所以GP消融不等同于CFAEs消融。1项例阵发性房颤的随机研究分为三组，常规PVI、PVI+GP和单纯GP消融，随访两年以上PVI和单纯GP组无房性心律失常率相似（56%对48%），PVI加GP组成功率明显提高（74%，P=0.）。另一组例持续或长程持续性房颤组随机研究中，PVI+GP组和PVI+线性消融组的3年窦性心律维持率分别为49%、34%，且GP组的左心房房速发生率较少。年1项随机前瞻性外科房颤消融研究却发现解剖GP消融并不增加临床获益。
6）房颤导管消融的终点
①房颤导管消融应以最少的消融损伤达到消除触发因素和/或改良心房基质为目的。单一或者复合术式需达到各自术式的终点，为避免过度消融，非阵发性房颤并不以术中恢复窦性心律为终点。
②药物诱发验证：PVI后采用药物诱发触发灶和识别肺静脉传导，可提高房颤消融获益及永久PVI。腺苷验证：腺苷剂量影响识别潜在肺静脉再连接的能力，仅仅出现腺苷的生理反应（如窦性心动过速、低血压）并不充分，需要一过性房室传导阻滞或3s长间歇才证实为足够的腺苷用量。异丙肾上腺素：异丙肾上腺素常用于诱发非肺静脉触发灶或室上性心动过速（室上速），也可在静脉滴注过程中推注腺苷识别潜在肺静脉传导。
③电刺激验证：消融线起搏失夺获可作为肺静脉隔离的附加终点。肺静脉隔离完成后，窦性心律下消融导管远端双极高输出（10mA）起搏，并沿环状消融线同侧缓慢移动，在局部左心房夺获处补点消融至失夺获，此方法可封闭残存漏点。
房颤消融部位示意图见图6；房颤基质和机制示意图见图7。
▲图6心房颤动消融部位示意图（6A：环肺静脉电隔离；6B：环肺静脉加顶部线、二尖瓣及三尖瓣峡部线、前壁线；6C：在B图的基础上附加肺静脉间消融线、后壁底部线及上腔静脉隔离；6D：转子或CFAEs消融部位）
▲图7心房颤动基质和机制（心房后前位示意图）（7A：肺静脉内存在肌纤维延伸，5处黄色为左心房神经节从（GP）主要分布区域（左上、左下、右前、右下和Marshall韧带），蓝色为CS通过覆盖的肌纤维连接心房；7B：不同周长的多波折返在房颤的启动和维持中的作用，由CS发出经过LSPV和LAA之间的蓝色组织为Marshall韧带/静脉；7C：肺静脉（红色）和非肺静脉触发灶（绿色）的定位；7D：综合房颤发生的解剖基础及心律失常机制。图注见图6）
建议
Ⅰ类：①PVI是房颤消融的基石（证据级别A）；②PVI应完整，应证实肺静脉-心房双向电传导阻滞（证据级别B）；③消融前应通过肺静脉造影和/或三维解剖模型仔细确认肺静脉口部，避免在肺静脉内消融（证据级别B）；④如果后壁线毗邻食管需降低消融能量（证据级别B）；⑤行线性消融，应采用标测及起搏方法评估消融线的连续完整性（证据级别B）；⑥若合并典型房扑病史或可诱发典型房扑，则术中同时行右心房峡部消融（证据级别B）。
Ⅱa类：①初始肺静脉隔离后，应至少监测20min，再次验证PVI（证据级别B）；②若存在肺静脉以外的触发灶（如上腔静脉、冠状窦、左心耳等），则应同时消融（证据级别B）；③使用食管温度监测指导消融过程中的能量释放以降低食管损伤（证据级别C）；④导管消融中，推荐应用压力监测导管，导管-组织接触压力10~30g可增加消融疗效，避免过高压力引起心脏压塞等风险（证据级别B）。
Ⅱb类：①初始肺静脉隔离20min后，使用腺苷验证终点，如发现肺静脉-心房电传导恢复则应补点消融（证据级别B）；②沿消融线使用起搏夺获指导补点消融（证据级别B）；③初次或复发消融的非阵发性房颤可考虑行后壁隔离（证据级别C）；④辅助线性消融对初次或复发消融的非持续性房颤作用不明确，特别在缺乏大折返房扑证据时不推荐（证据级别B-C）；⑤非阵发性房颤应行电压标测消融，或结合MRI指导下基质改良（证据级别B）；⑥复杂碎裂电位消融、转子激动消融、自主神经消融证据不充分（证据级别B）。
（4）并发症及处理：随着经验的积累及标测系统功能的改进和导管设计工艺的进步，房颤导管消融并发症有呈下降趋势，但发生率仍高达6.29%。因此，熟悉并发症的成因、临床表现、预防及处理方法极为重要。
1）心脏压塞和/或穿孔：①常见原因：房间隔穿刺时穿刺点不正确；左心房内导管操作损伤；热损伤或在放电过程中发生爆裂伤。其部位多见于左心房顶部和左心耳。高龄和女性是独立的危险因素。②诊断：术中发生急性心脏穿孔具有特征性的临床表现。主要包括：突发呼吸困难、烦躁、意识模糊或丧失；血压突然降低；心率变化；特征性X线表现（心影搏动消失和透亮带）。如患者具备上述症状、体征及X线征象即可初步诊断，超声心动图检查可确诊。③预防和处理：导管操作轻柔及避免导管-心肌组织接触压力过高，对于预防心脏压塞非常重要。独立操作之前应在有经验的导师指导下循序渐进地积累操作经验；压力监测导管可实时显示导管-组织间接触压力，可提高消融成功率，但临床结果并未证实可降低心脏压塞/穿孔的发生率。术中维持活化凝血时间（ACT）在适宜的水平，并在结束时通过静脉注射鱼精蛋白使其恢复正常，此有助于减少术后心脏压塞的发生和严重程度。
心脏压塞一旦发生，需立即抢救。主要措施包括：血压降低的患者需静脉注射升压药物，必要时可心包穿刺引流及外科开胸手术。一般情况下通过心包引流，大多数患者可以避免开胸手术。首次引流干净之后，如每小时出血量仍高于ml，应在申请输血的同时做好开胸手术准备；如有征象提示存在较严重的心房破裂大出血（如一直无法彻底抽吸引流干净、血压无法维持、出血量过多等），应尽早申请外科紧急开胸探查止血。无论在手术室还是导管室进行开胸手术，在切开心包之前应保证持续有效地引流以维持血流动力学稳定。
2）栓塞并发症：是房颤导管消融治疗的严重并发症之一，其病因多为血栓脱落、气体栓塞及消融所致的焦痂脱落等。降低栓塞并发症发生率的措施包括：①术前常规行TEE，排除左心房及左心耳内血栓；②在房间隔穿刺和肺静脉造影过程中，应认真抽吸冲洗鞘管，避免空气进入或鞘管内血栓形成；环状电极因其头端的特殊构型致使其在交换的过程中易将空气通过鞘管注入左心房；③消融术中应持续抗凝，可根据ACT调整普通肝素的用量，使ACT控制在~s；④盐水灌注导管有助于减少焦痂形成；⑤术中长时间置于左心房的长鞘内易于形成血栓，持续鞘管内肝素盐水灌注可降低栓塞并发症的发生率。
对于局麻患者应在术中与患者有定时的沟通交流，可及早发现栓塞征象。术中或术后一旦发现缺血性脑卒中应立即联系神经科会诊，必要时行CT/MRI或脑血管造影检查。确诊后给予脱水、细胞活化剂治疗，病情允许的情况下可尽早给予局部溶栓甚至介入取栓或支架术。
3）肺静脉狭窄：肺静脉狭窄的定义为肺静脉直径减少50%以上，其发生率与术式明显相关。肺静脉内点状消融肺静脉狭窄发生率高达10%，而节段性消融肺静脉狭窄的发生率则5%，随着环肺静脉前庭部位消融的普及和节段性消融的减少，肺静脉狭窄的发生率进一步降低。①临床特征：单支肺静脉闭塞或多支肺静脉狭窄可致明显的临床症状和体征，这些症状和体征多在术后1周至数月内出现，并无特异性，常表现为活动后气促、咳嗽、咯血和抗生素治疗无效的肺炎等。②诊断：有房颤消融史的患者出现上述症状后均应评估是否存在肺静脉狭窄。TEE可初步筛查，而肺静脉造影则可准确判断。CT和MRI增强扫描更具诊断价值。③预防和处理：避免肺静脉口内消融；避免使用非盐水灌注消融导管；仔细解读肺静脉环状电极的标测结果，尽量减少放电；根据导管构型选择合适的温度上限，或选用其他消融能量如冷冻消融。术前常规CT检查有助于了解肺静脉情况，术中采用三维图像融合技术可提高消融精准性，减少肺静脉狭窄发生率。无症状肺静脉狭窄除予以持续抗凝预防血栓栓塞外，并无针对性的治疗方法。症状性肺静脉狭窄可行肺静脉球囊扩张和支架植入术，即刻疗效较好，但术后1年再狭窄率高达50%以上。
4）左心房-食管瘘/左心房-心包瘘：左心房-食管瘘是房颤导管消融最严重的并发症，任何在左心房后壁进行消融的术式均存在发生此并发症的可能。射频消融导致左心房食管瘘的发生率为0.5‰左右，而冷冻球囊的发生率0.1‰。食管瘘原因主要是消融温度过高对毗邻的食管组织造成水肿甚至坏死，如坏死灶与左心房后壁穿孔灶紧邻，则形成"瘘道"，一旦出现则绝大多数致命或致残。对于消融术后数日至数周出现的发热、畏寒和动脉栓塞症状，一定要首先警惕左心房-食管瘘，此时应避免再行TEE检查以免加重病情。CT和MRI对于明确诊断有重要价值。除对症处理之外，食管带膜支架或外科手术可挽救部分患者的生命。如何预防左心房-食管瘘尚无成熟的经验，有术中经食管内滴注钡剂以明确食管与消融部位的解剖关系、放电时监测食管内温度、经外科方法将食管与消融位置分开等报道，但这些方法的效果尚待进一步证实。术前CT三维重建观察食管与左心房毗邻关系有一定价值，但可能发生术中食管移位的情况。在左心房后壁进行消融时，建议功率25~30W，每个位点消融时间最好不超过20s。在两侧肺静脉环形消融线之间的连线应尽可能位于左心房顶部，以避开食管的走行部位。消融术后应用PPI预防左心房-食管瘘已被多中心所采用，但需深化研究。
5）膈神经损伤：膈神经损伤是房颤消融的重要并发症之一。各种消融能量包括射频、冷冻、超声及激光等均可能导致膈神经损伤，其中冷冻球囊消融导致膈神经损伤的发生率最高。射频消融导致的一过性膈神经损伤发生率为0~1%，而二代冷冻球囊导致膈神经损伤的发生率为2.7%~3.5%。解剖学上，右侧膈神经的走行毗邻右上肺静脉和上腔静脉，最容易受到冷冻消融损伤，损伤部位绝大多数位于右上肺静脉下前方或上腔静脉的后间隔区域。除解剖因素外，冷冻球囊的尺寸大小，冷冻消融时的温度、消融时间及消融次数和二代冷冻球囊等因素也影响膈神经损伤的发生率。少数情况下，左心耳内的消融也可导致左侧膈神经损伤。绝大多数膈神经损伤为一过性，术后可逐渐完全恢复，但仍有0.3%的患者遗留膈神经功能障碍。
膈神经损伤目前尚无有效疗法，主要依靠预防。在冷冻球囊消融治疗房颤的过程中，尽量将冷冻球囊置于肺静脉前庭部位，避免植入肺静脉过深。在右侧肺静脉冷冻消融时，给予同步膈神经起搏，并全程触摸膈肌活动，一旦发现膈肌收缩活动减弱或消失，立刻停止冷冻，这是预防膈神经损伤最重要的手段。此外还可通过以下方法监测膈肌运动情况：①X线透视观察膈肌运动；②心腔内超声成像观察膈肌运动；③记录膈肌复合动作电位。
6）食管周围迷走神经损伤：主要是由于左心房后壁高强度消融所致的透壁性损伤所致，表现为幽门痉挛、呕吐等症状，发生率为1%。可通过术中监测食管温度和避免在心房内膜近食管下段区域消融进行预防。
7）急性冠状动脉闭塞：此并发症罕见，在二尖瓣峡部消融时出现的回旋支闭塞不超过0.%。但如果选择在冠状静脉窦内消融，可能会明显增加冠状动脉损伤。
8）血管并发症：通常由不当的穿刺操作所致。腹膜后出血发生率低，但常较为凶险，需外科干预。假性动脉瘤和动静脉瘘较为常见，发生率分别为0.93%和0.54%。腹股沟区听诊杂音是最简便的诊断方法。假性动脉瘤可通过机械压迫的方法治疗，也可经超声引导下注入凝血酶使瘤体闭合。动静脉瘘若3mm，多可自行闭合；若瘘口3mm，则一般需外科缝合。
（5）围术期管理
1）围术期管理：房颤导管消融的围术期可涵盖术前3周、术中至术后2~3个月。围术期管理包括评估手术适应证、安全性和基础情况，抗凝和血栓排查，抗心律失常药物应用，术中镇静或麻醉，以及预防、发现和治疗并发症等方面。
2）消融术前准备：①完善术前检查。血液、尿液、粪便常规，甲状腺功能评估，生化检查，肝肾功能和出、凝血功能；记录窦性心律和心律失常发作时的12导联体表心电图，最好行动态心电图检查，以便了解伴随的心律失常及窦房结和房室结功能；消融当天或前1d常规行TEE检查，排查左心房血栓。如有心房血栓证据，须规范抗凝至少3个月，证实血栓消失后再行消融治疗；X线胸片了解是否有脊柱畸形及肺部疾患，如直背综合征、脊柱畸形、肺气肿或肺大疱等。如系此，左心房导管操作的难度及风险增加，锁骨下静脉或颈内静脉穿刺有导致气胸、血肿等并发症的风险，可考虑选择经股静脉途径放置冠状静脉窦导管；经TTE了解心腔结构和LVEF；心脏和肺静脉多排CT或MRI成像了解肺静脉数量、分支、形态和解剖变异，以及肺静脉近段的直径及位置情况，术中可用三维标测融合MRI或CT影像技术指导消融，还可作为消融术后判断有无肺静脉狭窄的参照资料。②术前抗凝。CHA2DS2-VASc评分≥2分的阵发性房颤患者和所有持续性房颤患者，均需口服华法林或者NOAC至少3周；对于服用华法林者，传统的桥接方法被证实增加出血风险；新指南建议不间断使用华法林并维持INR在目标范围；对于术前服用NOAC者，Venture-AF、Re-Circuit研究也证实了NOAC不间断使用的安全性。CHA2DS2-VAS评分≤1分的阵发性房颤患者，可采用上述抗凝策略或阿司匹林75~mg/d口服或不口服抗凝，若不口服抗凝最好消融前应用低分子肝素皮下注射3d。如患者存在抗凝禁忌，则不应考虑消融治疗。③术前抗心律失常药物。根据治疗需要，可继续应用与心律失常无关的药物；为避免抗心律失常药物对消融的影响，除胺碘酮外，其他抗心律失常药物至少停用5个半衰期。但在心律失常症状严重时，有效的抗心律失常药物可继续应用。
3）消融术中管理：①术中麻醉/镇痛：一般毋需全身麻醉，全身麻醉大多用于有睡眠呼吸暂停病史、气道阻塞风险和肺水肿危险者。消融心房壁较薄的部位，如邻近自主神经分布区和/或食管等，患者常感明显疼痛，故大部分患者需接受镇痛治疗，如使用吗啡或芬太尼。单独使用丙泊酚、右美托咪啶或联合应用芬太尼和咪达唑仑则可以取得较好的深度镇静。麻醉、镇静和止痛都需在有心律、无创或有创血压、血氧饱和度监测下，由经过良好培训、经验丰富的医师进行，导管室应常规准备相应拮抗或急救药品。②术中抗凝：术中需静脉应用普通肝素抗凝，维持ACT在~s；肝素化应在房间隔穿刺前或穿刺完成即刻进行，原因在于术中穿房间隔到达左心房的鞘管、电极和消融导管容易形成接触性血栓。而采用不间断华法林抗凝方案者，术中仍需充分的肝素抗凝，使ACT达标。但值得注意的是，术中ACT达标所需的普通肝素剂量与术前基础INR、ACT和患者的体重存在相关性，手术当日INR越高者术中达到ACT目标值所需的普通肝素用量越小。手术结束移除鞘管后是否给予鱼精蛋白拮抗最后2h内使用的普通肝素，视穿刺口止血情况而定。
4）消融术后管理：①术后观察：房颤消融过程顺利、无严重并发症的患者可在心内科病房观察。术后应卧床6~12h，穿刺口局部压迫止血。注意观察血压、心律和心电图的变化以及心脏压塞、气胸、血管并发症等的发生。迷走反射发生时需通过输液和/或阿托品治疗。术后出现低血压时，应明确其原因并予以相应处理。术后3~5d内出现的心包炎，有时可伴有轻度胸痛和自限性低热，一般用阿司匹林治疗即可；偶尔在症状持续、心包积液较多时，应用糖皮质激素。如术后6~10d出现延迟发热状态，无论是否伴有神经系统相关症状，都应排除左心房食管瘘。术后服用胺碘酮的患者应定期复查甲状腺功能。对高度怀疑肺静脉狭窄/闭塞者，应在消融3~6个月后行MRI或CT检查。②术后抗凝：因术后早期是血栓形成的高危期，应在术后当天或第2天继续应用口服抗凝药物治疗至少2个月。围术期未使用口服抗凝药物，如术后口服华法林治疗，在INR达到2.0之前重叠低分子肝素皮下注射。若采用不间断华法林策略，或采用NOAC抗凝者，均不需低分子肝素桥接过渡。2个月后是否继续应用口服抗凝药物应视患者的血栓栓塞风险而定，鉴于术后相当比例房颤复发且无症状及5年后较高的复发比例，对于CHA2DS2-VASc评分≥2分应推荐长期抗凝。③术后抗心律失常药物：对于阵发性房颤患者术后可使用或不再使用抗心律失常药物；对于持续性房颤患者建议术后常规应用抗心律失常药物3个月，似有利于逆转心房重构和维持窦性心律。④术后抑酸治疗：有临床观察提示房颤射频消融术后食管内镜检查可能发现不同程度的食管损伤，在经过2~4周的抑酸剂治疗后这些病变则逐渐消散；而心房食管瘘的高发时段又多在术后2~4周。因此术后给予消融损伤广泛者4周PPI抑制剂抑酸治疗是合理的。
（6）随访及复发病例处理
1）消融术后随访及监测：随访内容应包括并发症、心律失常监测，脑卒中风险及抗凝需求等的评估，对房颤外相关疾病进行治疗，进行生活方式的干预。房颤消融并发症多发生在术中，也可发生在术后数周至数月，因而术后早期随访要重点白癜风有哪些表现北京治疗白癜风大约要花多少钱
本文编辑：佚名
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