维生素B1
简介
维生素B1又称硫胺素、抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中发现最早的一种。
历史溯源
维生素B1，早在公元前年,我国医书《内经》曾对脚气病进行过详细论述，但发现维生素B1是一种必需的营养物质是在19世纪末和20世纪初。年，荷兰内科医生Eijkman发现脚气病由于食精白米所致，用米糠或糙米可防治此病。年Funk在伦敦Lister研究所从米糠中提取到这种治疗脚气病的物质，因为具有胺（amine)的性质，因此称之为“生命胺”（Vitaraine),实际上他所得到的只不过是一种浓缩物，并非纯品。年，荷兰化学家Jansen和Donath从米糠中成功地提取出了维生素B1结晶，并把这种纯品称为抗神经炎因子（aneurin)。年，美国化学家Williams确定了维生素B1的化学结构，并用人工方法合成。从此，维生素B1得以大量制造，脚气病得到有效防治。
—、理化性质与体内分布
(一）理化性质维生素B1是由一个含氨基的嘧啶环和一个含硫的噻唑环组成的化合物，因其分子中含有硫和胺，故称硫胺素。人工合成的为硫胺素盐酸盐。
维生素B1常以其盐酸盐的形式出现，为白色结晶，极易溶于水。1g盐酸硫胺素可溶于1ml水中，但仅1%溶于乙醇，不溶于其他有机溶剂。维生素B1固态形式比较稳定，在℃时也很少破坏。水溶液呈酸性时稳定，在pH5时,加热至℃仍可保持其生理活性，在pH3时，即使高压蒸煮至℃，1小时破坏也很少。碱性环境中易于被氧化失活，不耐热；在pH7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏，甚至在室温下储存，亦可逐渐破坏。亚硫酸盐在中性及碱性介质中能加速硫胺素的破坏，故在保存含硫胺素较多的谷物、豆类时，不宜用亚硫酸盐作为防腐剂，或以二氧化硫熏蒸谷仓。
维生素B1在pH为7的水溶液中，在nm及nm处有2个紫外线吸收高峰。在强碱溶液中，如果有氧化剂存在，如高铁氰化钾，可将维生素B1氧化为硫色素(thiochrome)。硫色素可产生荧光，据此可用来测定维生素B1的含量。
(二）体内分布。正常成年人体内维生素B1的含量约25~30mg,其中约50%在肌肉中。心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量较高。体内的维生素中80%为焦磷酸硫胺素（TPP)形式贮存，10%为三磷酸盐硫胺素(TTP),其他为单磷酸硫胺素。用14C标记硫胺素测定，体内维生素B1的生物半衰期为9～18天，如果膳食中缺乏维生素B1,在1～2周后人体组织中的维生素B1含量就会降低，因此，为保证维持组织中的正常含量，需要定期供给。
二、生理功能与缺乏症
(一）生理功能
1.构成辅酶，维持体内正常代谢维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶在作用下，与三磷酸腺苷（ATP)结合形成TPP(图1-9-12)。TPP是维生素B1的活性形式，在体内构成α–酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。
(1)α–酮酸脱氢酶体系：在葡萄糖有氧分解代谢及支链氨基酸碳骨架的氧化途径中，有三种α–酮酸脱氢酶体系需要TPP为辅酶。
1)丙酮酸脱氢酶体系：其作用是催化丙酮酸氧化脱羧转变为乙酰CoA,然后进入三羧酸循环氧化分解。如果维生素B1缺乏，可引起体内丙酮酸蓄积，能量产生受阻。
2)α–酮戊二酸脱氢酶体系：在三竣酸循中催化α–酮戊二酸转变为琥珀酰CoA。
3)支链α–酮酸脱氢酶体系：在亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的碳骨架的氧化途径中，从脱氨基形成相应的酮酸后，进一步的代谢需要支链a-酮酸脱氢酶，此酶需要维生素B1作辅酶。当维生素B1缺乏时，可引起血中支链酮酸增高。
（2）转酮酵酶：在碳水化合物代谢的磷酸戊糖途径中，有二处进行转酮反应：①由5-磷酸木酮糖上的二碳单位（羟乙醛基）转移到5-磷酸核糖的第一个碳上，形成7-麻酸景天庚酮糖和3-磷酸甘油醛；②由5-嫌酸木酮糖上的二碳单位转移到4-碑酸赤藓糖的第一个碳上形成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。这两步反应需要转酮酶催化，此酶的辅酶为TPP。如果维生素B1缺乏，磷酸戊糖途径障碍，可影响体内一些重要物质如脂肪酸、非必需氨基酸和类固醇激素等的合成。
2.抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱（副交感神经化学递质）有促进胃肠蠕动作用。维生素缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆减水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。
3.对神经组织的作用维生素B1对神经组织的确切作用还不清楚。只是发现在神经组织以TPP含量最多，大部分位于线粒体，10%在细胞膜。电刺激时，细胞膜硫胺素磷酸酯释放。目前认为硫胺素三磷酸酯（TTP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。
(二）维生素缺乏症如果维生素B1摄入不足或机体吸收利用障碍以及其他各种原因引起需要量增加等因素，能引起机体维生素B1缺乏。维生素B1缺乏引起的疾病主要是称脚气病。临床上根据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。
1.成人脚气病初期症状为下肢软弱无力，常有沉重感，肌肉酸痛，尤以腓肠肌明显。有厌食、体重下降、消化不良和便秘等主诉。可有疲乏、淡漠、头痛、失眠、忧郁、不安、易怒、健忘等神经系统症状。根据临床表现，分为干性、湿性和混合性脚气病：①干性脚气病：以多发性神经炎症状为主。表现为上升性对称性周围神经炎。起病以下肢多见，少数以上肢劳动为主者可先累及上肢。开始肌力及感觉异常，以后则明显，自足及騍部感觉过敏及灼痛，并有针刺，蚁爬样感，呈袜套型分布，夜间加重，干扰睡眠。肌力下降，初时不能长途跋涉，肌肉酸痛，以腓肠肌最明显，其后上下楼梯有困难。当疾病发展相继累及腿部及上肢伸肌及屈肌时，可发生手足下垂。患者膝反射在发病初期亢进，后期减弱或消失。胃肠蠕动减弱，便秘，消化液分泌减少，食欲降低，消化不良。②湿性脚气病：以心血管系统障碍的症状为主。常见的先驱症状有运动后心悸、气促、心前区胀闷作痛、心动过速及水肿，如不及时治疗，在短期内水肿迅速增加、气促增剧、发生心力衰竭。患者右心室扩大，可出现端坐呼吸和发绀。心电图可见窦性心动过速，P-R间期缩短、Q-T间期延长、T波双相式倒置，低电压。③混合型脚气病：特征是即有神经炎又有心力衰場和水肿。
2.婴儿脚气病常发生在2~5月龄的婴儿，多由于母乳维生素B1缺乏所致。病情急，发病突然。早期可有面色苍白，急躁、哭闹不安和浮肿，往往被家长所忽视。严重时，可出现嗜睡、呆视、眼睑下垂、声音微弱及深反射消失，惊厥，脉速，心力衰竭，甚至死亡。
三、吸收代谢
食物中的维生素B1有三种形式；即游离形式，硫胺素焦磷酸酯和蛋白磷酸复合物。结合形式的维生素B1在消化道裂解后被吸收。吸收的主要部位是空肠和回肠。浓度高时为被动扩散，浓度低时为主动吸收。主动吸收时需要钠离子及ATP,缺乏钠离子及ATP酶可抑制其吸收。大量饮茶会降低肠道对维生素B1的吸收。酒精中含有抗硫胺素物质，摄入过量，也会降低维生素B1的吸收和利用。此外叶酸缺乏可导致吸收障碍。
维生素B1进小肠细胞后，在三磷酸腺苷作用下磷酸成酯，其中约有80%磷酸化为焦磷酸硫胺素（thiaminpyrophosphate,TPP),10%磷酸化为三磷酸硫胺素（thiamintriphophate,TTP),其余为单磷酸硫胺素（thaminmonophosphate,TMP)。在小肠的维生素B1被磷酸化后，经门静脉被运送到肝脏，然后经血转运到各组织。
血液中的硫胺素约90%存在于血细胞中，其中90%在红细胞内。血清中的硫胺素有20%～30%与白蛋白结合在一起。现有报告，从大鼠血淸中发现有一种特异的硫胺素结合蛋白，此种蛋白受激素调节，是转运硫胺素到各组织所必需的。维生素B1由尿排出，不能被肾小管再吸收。由尿排出的多为游离型。通常情况下，从汗中排出的量极少，但在热环境中，每1L汗中排出的维生素B1可达90～μg。尿中维生素B1的排出量与摄入量有关。如果每天摄入的维生素B1超过0.5～0.6mg，尿中排出量随摄入量的增加而升高，并呈直线关系；但当维生素B1摄入量高至一定的量时，其排出量即呈较平稳状态，此时可见一折点，可视为营养素充裕的标志。此折点受劳动强度和环境因素影响。
四、需要量与参考摄入量
由于硫胺素在能量代谢，尤其是碳水化物代谢中的重要作用，其需要量常取决于能量的摄入，因此传统上按每lOOOkcal能量消耗为单位，来表述维生素B1的需要量。但目前认为用每日摄入的量表示，比传统表示方法能更好地预测维生素B1的营养状况。美国第十版RDA及年中国营养学会推荐的中国居民膳食营养素参考摄入量中，维生素B1是以每日毫克数表述的。
人体维生素B1平均需要量（EAR)研究方法，一般多采用缺乏补充法，即控制膳食中硫胺素在一个较低的水平，持续约10～15天，再给受试者每日补充不同剂量的硫胺素，维持一周以上，其后检测尿或血中有关反映硫胺素营养状况的生化指标，确定EAR的值。此法不适合婴幼儿，故其DRIs一般根据膳食摄入量为依据制订其适宜摄入量（AI)。
(一）婴儿美国以婴儿每日摄乳量ml，乳中维生素B1含量0.23mg/L为依据，提出婴儿AI值为0.3mg/d或0.4mg/d。我国调查发现，乳母泌乳量接近发达国家，可用ml/d计，乳中维生素B1含量平均为17μg/g±7μg/g,也与美国接近。据此，我国新版DRIs(年）提出我国婴儿AI值：0岁～婴儿为0.2mg/d，0.5岁～1岁婴儿为0.4mg/d。
(二）儿童美国对青春期儿童尿中维生素B1排出量和全血维生素B1水平的研究提出，满足生理需要量为0.3mg/0kcal。在第十版RDA对1岁～、4岁～、7岁～分别提出的RDA值依次为0.7mg/d,0.9mg/d和1.Omg/d。我国对1岁～、4岁～、7岁～儿童EAR缺乏直接的资料，从成人维生素B1的需要量外推，结合国外研究结果，提出这三个年龄段的RNI值分别为0.6mg/d、0.7mg/d和0.9mg/d。
(三）青少年年美国根据研究资料提出9～13岁维生素B1的EAR为0.7mg/d,14～18岁男、女分别为1.Omg/d和0.9m/d。推算RDA为：9～13岁0.9mg/d,14～18岁男、女少年分别为1.2mg/d和1.Omg/d。
我国缺乏直接实验证据，结合营养调査分析和国外研究资料提出：11岁男女青少年的RNI为1.2mg/d,14岁男性为1.5mg/d，女性为1.2mg/d。
(四）成年人和老年人我国王成发等采用缺乏补充法研究结果显示，成年男子每日维生素B1摄入量在1.2mg以下时，每日尿中的平均排出量与摄入量呈直线关系，当摄入量高于1.2mg时，排出量维持在平稳状态，在摄入量1.2mg时出现折点；在尿负荷试验也显示出类似结果，据此认为1.2mg为最低需要量。国外研究认为，男性最低需要量为1.22mg,女性为1.03mg,与我国研究结果类似。根据国内外研究结果，我国新版DRIs提出，成人男女的RNI分别为1.4mg/d和1.3mg/d。
老年人活动少，能量消耗减少，因此维生素B1的需要量应相应减少。因此中国营养学会在年修订的RDA中老年人要比成年人低。但经研究认为，老年人维生素B1代谢利用率差，维生素B1供给量不应减少。因此我国新版DRIs提出的老年人RNI与成年人相同，即60岁以上男性为1.4mg/d,女性为1.3mg/d。
(五）孕妇和乳母国外研究显示，妊娠期间，能量消耗每日约增加kcal，因此维生素B1需要量也应相应增加。美国第十版RDA提出，整个妊娠期间每日增加维生素B1为0.4mg。我国认为，妊娠期间每日需增加kcal能量即可，满足kcal能量消耗所需要的维生素B1,再考虑到胎儿的需要，孕妇每日增加0.2mg可满足需要。因此新版DRIs提出孕妇所RNI为1.5mg/d。
根据测定，哺乳期间每日从乳汁中泌出的维生素B1为0.2mg,能量消耗增加kcal,满足增加的能量消耗需要维生素B1为0.3mg,因此确保乳母良好的维生素B1营养状况，每日需要增加0.5mg。据此新版DRIs提出乳母的维生素B1的RNI值为1.8mg/d。综上所述，我国新版维生素B1的DRIs值可归纳为表1-9-16。
五、营养状况评价
人体维生素B1的营养状况，可通过膳食营养调查、尿排出量、红细胞转酮醇酶活性等方法进行评价。
(一）膳食营养调查通过膳食调查，可了解维生素B1的摄入量。体格检查可发现有无维生素B1缺乏的临床表现。
(二）尿中硫胺素排出量
1.负荷试验成人一次口服5mg硫胺素后，收集测定4小时尿硫胺素排出量。评价标准：μg为缺乏，～μg为不足，μg为正常。
2.克肌酐尿硫胺素排出量由于尿肌酐具有排出速率恒定及不受尿量多少影响的特点，因此可用相当于含lg肌酐的尿中硫胺素排出量的多少，来反映机体的营养状况。以维生素B1μg/g肌酐表示。成人评价标准：27为缺乏，27～65为不足，65为正常。
3.全日尿硫胺素排出量收集测定24小时尿。评价标准：40μg/g为缺乏,40～lOOμg/g为不足，μg/g为正常。
(三）红细胞转酮醇酶活性系数（erythrocytetransketolaseaction
coefficient,ETK-AC)或称TPP效应血中维生素B1绝大多数以TPP形式存在于红细胞内，并作为转酮醇酶的辅酶发挥作用。此酶的活力与血中维生素B1的
含量密切相关。因此可通过测定红细胞转酮醇酶活力了解体内维生素B1的营养状况。测定采用体外试验，取红细胞，测定加TPP和不加TPP时红细胞中转酮醇酶活力，二者之差占基础活性的百分率即为ETK-AC或TPP效应。ETK-AC愈高，则说明硫胺素缺乏愈严重。一般认为TPP16%为不足，25%为缺乏。由于硫胺素缺乏早期就可见转酮醇酶活力下降，故此法是目前评价维生素B1营养状况的较可靠的方法。
六、过量危害与毒性
由于摄入过量的维生素B1很容易从肾脏排出，因此罕见人体维生素B1的中毒报告。有研究表明，每日口服mg,持续1个月，未见毒性反应。但也有资料显示如摄入量超过推荐量的倍，发现有头痛、抽搐、衰弱、麻痹、心率失常和过敏反应等症状。
七、食物来源
维生素B1广泛存在于天然食物中，但含量随食物种类而异，且受收获、贮存、烹调、加工等条件影响。最为丰富的来源是葵花子仁、花生、大豆粉、瘦猪肉；其次为小麦粉、小米、玉米、大米等谷类食物；鱼类、蔬菜和水果中含量较少，见表1-9-17。
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