首先，我们来看一个真实的病例。
患者，女，85岁，因「反复胸闷胸痛10余年，加重伴气促1周」入院。既往有「高血压病」病史20余年，有「冠心病」病史10余年。
入院查体：T：36.8℃，P：48次/分，R：18次/分，BP：/88mmHg。双肺呼吸音稍粗，双下肺可闻及少量湿性啰音。心率48次/分，律齐，未闻及明显杂音。双下肢中度凹陷性水肿。
辅助检查：三大常规、心肌酶谱、电解质、血脂大致正常；肝功能示白蛋白30g/L；肾功能示尿素氮8.2mmol/L；NT-proBNPpg/mL。心电图示：窦性心动过缓。
入院诊断：
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病心力衰竭心功能Ⅳ级；
2.高血压病3级很高危组。
主要治疗经过：
利尿：呋塞米片20mgQd，螺内酯20mgQd；
强心：地高辛0.25mgQd；
扩管：硝酸甘油25mg加入5%葡萄糖溶液mL静脉泵入；
降压：卡托普利12.5mgQd；左旋氨氯地平片5mgQd。
病情演变：
入院第5天患者出现乏力、恶心欲吐、视物模糊等症状。
急查血常规、肝肾功能、电解质与入院时无明显差别；
急查心电图示：心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞；
结合患者临床症状及心电图表现，考虑洋地黄中毒，遂急查地高辛血药浓度，结果回报：3.58ng/mL。
处理措施：
立即停用地高辛，未做其他特殊处理。停用地高辛两天后，患者恶心呕吐等症状好转，复查地高辛血药浓度为2.20ng/mL。五天后再次复查地高辛血药浓度为0.48ng/mL，患者乏力等症状消失。
不可忽视的洋地黄中毒
洋地黄类药物是治疗充血性心力衰竭及快速型心律失常的常用药物。其制剂主要包括西地兰、地高辛和洋地黄毒苷等。临床最常用的西地兰为静脉制剂，地高辛乃口服制剂。洋地黄属强心苷类，其药理作用与毒性作用相似，治疗量与中毒量十分接近。所以临床使用洋地黄之前，医师们就得要考虑到洋地黄中毒的问题。
洋地黄中毒的诱发因素
洋地黄的治疗量不仅因人而异，对同一患者也需因时制宜。没有根据个体反应来校正剂量是造成洋地黄中毒的一个常见原因。洋地黄中毒可在小剂量时发生，甚至尚未起到治疗作用时即已发生中毒反应。据统计，洋地黄的治疗量约为中毒量的60%，在严重的心力衰竭患者，其中毒量和治疗量几乎相等［1］。
有许多因素可以诱导洋地黄中毒，比如高龄，水、电解质平衡紊乱（低钾血症、低镁血症、碱中毒、高钙血症等），某些心脏疾患（心脏高度扩大、心肌广泛损伤、心肌缺氧、缺血、心包与乳头肌损害等），肺、肝、肾等疾病，内分泌、代谢性疾患（肺气肿、肺栓塞、尿毒症、肝硬化、黏液性水肿、糖尿病酮症酸中毒、醛固酮增多症等），均可直接影响洋地黄的疗效，并能导致中毒的发生。
对下列情况，洋地黄应从小剂量起始：
1.严重的心肌损伤，如急性心肌炎、急性心肌梗死；
2.高排血量性心力衰竭，如甲状腺功能亢进症、贫血等引起的心力衰竭；
3.由心脏前负荷不足引起的心力衰竭，如二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等引起的心力衰竭；
4.机械性阻塞因素引起的心力衰竭；
5.严重缺氧缺血、感染或内分泌代谢紊乱等[2]。
洋地黄中毒的临床表现
1.心脏毒性
主要表现为各种不同类型的心律失常与心肌收缩力减弱、心力衰竭加重。80%~90%的洋地黄中毒者可出现心律失常，其发生与延迟后除极引起的触发激动有关。洋地黄中毒引起心律失常类型及严重程度与心脏原有疾病有关。中毒量强心苷对健康心脏主要引起缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞，较少发生期前收缩或快速型心律失常。
对严重器质性心脏病者，易引起快速型心律失常，最常见的是室性期前收缩，最严重的是室性心动过速、室扑及室颤。
2.精神与神经系统症状
主要表现为头痛、失眠、忧虑、眩晕、方向感异常、精神混乱、易激动、视力模糊、倦怠、乏力等症状，有时可出现类似三叉神经痛的表现，严重时可出现神经错乱。部分患者可出现「色视」，感到周围视野闪光，有黄视、绿视等特异性症状[3]。
3.胃肠道反应
此为强心苷类药物不良反应早期最常见的症状，与其直接兴奋延髓呕吐中枢有关，可引起恶心、呕吐、食欲缺乏、厌食、腹泻、腹痛等消化道反应。
4.一过性高钾血症
值得
本文编辑：佚名
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