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自发性早搏在室上速鉴别诊断中的作用探讨SVT指窄QRS心动过速，这种心动过速需要心房或房室结作为心律失常发生基质的组成部分。根据异位P波在RR间期的位置，又分为短RP（RPPR）与长RP（RPPR）SVT两类。约90%的房室结折返性心动过速（AVNRT）、87%的房室折返性心动过速（AVRT）和11%的房性心动过速（AT）是短RP间期SVT。SVT的ECG鉴别诊断，是临床心电实际工作中经常面临的难点问题，有创电生理检查及射频消融是其诊断的“金标准”。自然状态下，自发性早搏与SVT同图出现时，其所揭示的一些ECG表现，能否起到“无创心电生理检查”的作用，从而在SVT鉴别诊断中，收到“事半功倍”效果？笔者对我们的资料进行了回顾性分析，现报告如下。资料与方法收集年1月至年3月，于我院ECG检查或远程会诊后，储存的常规及动态ECG资料中的短RP之SVT伴自发性早搏者49例。对这49例患者的ECG进行测量、分析、推理、探讨自发性早搏对揭示SVT产生机理及鉴别诊断的价值。结果本组病例中根据自发性早搏在SVT的ECG表现，可基本确定SVT产生机理者26例，其中提示AVRT者10例，AVNRT者15例，AT者1例。结论经过对本组ECG资料的分析，我们认为：自发性早搏可在自然状态下，起到了“无创心电生理检查”的作用，具有很高的实用价值。重视、研究及掌握经自发性早搏鉴别诊断SVT方法（见讨论），可使ECG诊断更加准确；临床处理及治疗措施的选择更有针对性及前瞻性。这无论是对心电工作者还是对临床电生理工作者都是十分重要的。典型病例介绍例1，男，53岁。临床诊断：心律失常。经心内电生理检查诊断为右后间隔旁路并射频消融治疗成功。图1A-C系动态ECG片段。图1A①、②各由1次或2次房性早搏（房早；↘）诱发了SVT，1A①R2与1A②R4之PR分别为0.16s与0.32s，二者相差显著但均诱发了SVT，提示SVT对PR延长依赖性不强。图1B①、②示：前、后两部分SVT发作时均记录到一室性早搏（室早），前者形成室性融合波（VF；T振幅变低）并重整了心动过速（夹室早之RR基本RR×2）。而后者则终止了SVT。图1C①、②示：前后两部分各由一个室性融合波终止了SVT。ECG诊断：①多源房早诱发SVT；②多源室早（部分VF）重整、终止PSVT；③提示顺向型AVRT。例2，男，30岁，临床诊断：充血性心肌病。图2示：窦性心搏伴WPW征，可见多源室早，室早后时见逆向P（↖）；V3末段室早连续出现，并诱发了SVT，V5前半系SVT，RR为0.40~0.44s，RP固定为0.09s，PR0.31~0.33s。较为特殊的是V3之R11系一VF，该激动形态介于SVT与室早之间，提示R10逆传心房后再沿正路下传已激动部分心室，产生“正常”的初始向量，此后室早出现，激动另一部分心室，并提前沿旁路逆向激动心房，产生与R12形态相同的逆行P波，R11PR12P（从QRS起始测至P负向最深处，前者0.12s，后者0.14s）。ECG诊断：①窦性节律；②多源室早；③室早诱发顺向型AVRT；④WPW综合征。例3，女，78岁。临床诊断：冠心病。图3A、B系两次时间不同的ECG记录。图3A示：SVT之RP固定为0.10s，PR0.34s；R5、20前分别见联律间期同为0.30s的房早（↖），二者皆重整了心动过速（R6、21提前出现）。图3B①之R5、图3B②之R16后见联律间期分别为0.40s及0.42s的房早（↙），后者系房性融合波，二者既未重整（R6、17未提前或延迟出现），亦未终止SVT，提示心房非SVT折返环所必需，考虑为AVNRT，因其RP0.07s，提示其产生机理可能系慢慢型AVNRT。ECG诊断：①多源房性早搏与SVT形成房性融合波（AF）；②部分房早重整SVT；③提示慢慢型AVNRT。例4，男，22岁。临床诊断：心律失常。ECG（图4）示：SVT发作，II导联RP0.12s，PR0.34s。另见频繁出现的房早（↘）及房早与逆行P形成的房性融合波（↖），R8、16、17、22、27、31、35、43等的提前或延迟出现与这些房早或房性融合波重整心动过速有关，房性融合波与重整可发生在同一个心搏内。ECG诊断：①房性早搏及AF重整SVT；②提示顺向型AVRT。例5，女，49岁。临床诊断：冠心病。图5示：基本节律为窦性，R3、6、20前可见房早之P（↘），较为特殊的是房早QRS形态正常（R20）或呈RBBB型（R3）室内差异传导时，QRS后均未见逆行P’波，房早呈LBBB型室内差异传导时，则出现逆向心房传导（↖），并诱发了短阵的宽QRS心动过速（R7~16），LBBB型心搏RP0.14s，QRS形态正常时（R17），RP缩短为0.10s，心动过速亦随即终止；提示心动过速的出现与持续与LBBB型室内差异传导关系密切。ECG诊断：①窦性节律；②房性早搏伴室内差异传导；③提示左侧隐匿性旁路参与之顺向型AVRT。例6，男，36岁，肥厚型心肌病。图6A示：窦性心律伴WPW征。图6B示：宽QRS心动过速发作，除V5导联外，皆呈LBBB型，RR0.36s；有趣的是：V5导联两次宽QRS后出现一室早（VF），该室早重整了心动过速（室早后RR间期=联律间期）后，QRS形态由LBBB型变为“正常”，RR间期随之缩短至0.26s。ECG诊断：①窦性节律；②WPW综合征；③提示左侧隐匿性旁路参与之顺向型AVRT。例7，男，85岁。临床诊断：冠心病；心律失常。安置双腔起搏器4年。图7A系SVT发作，频率bpm，RP（QRS起始至P波最深处）0.16s；图7B示:基本节律系房性，记录到一次呈RBBB型的伴室房逆传的室早，RP0.21s。图7C系记录到的一次起搏器介导的心动过速，QRS呈LBBB型，RP间期0.28s。从三次ECG之RP间期分析，提示存在左侧房室旁路。ECG诊断：①提示顺向型AVRT；②房性逸搏心律；③室早；④起搏器介导的心动过速。例8，男，56岁。临床诊断：心律失常。经射频消融证实为慢快型AVNRT，并消融成功。ECG（图8）示：SVT之RR间期0.38s，可见频繁出现的室早，其联律间期0.34s，二者形成多个室性融合波（VF）。V1导联见逆向P致伪R波，RP间期固定为0.08s。室早无论是否形成VF均未影响逆向P波的如期出现，提示SVT未被重整。ECG诊断：①室早与SVT形成VF；②室早及VF未重整SVT；③提示慢快型AVNRT。例9，男，86岁。临床诊断：冠心病；心律失常。图9A示：基本节律为窦性，PR0.24s；房早P5之PR延长至0.28s时，诱发短阵的短RP的SVT，其RR固定为0.46s，但RP（0.16~0.21s）及PP（0.44~0.50s）不固定。图9B示：SVT伴房早（P3、6、12；联律间期0.32~0.35s）、室早（R10；联律间期0.40s），SVT之基本RR仍为0.46s，但每于房早出现时，RR即有程度不同的缩短（0.44~0.45s），提示房早重整了心动过速；除房早外，SVT之PP0.44~0.48s，略有不整。室早前后PP固定为0.46s，未出现变化，提示室早未重整SVT。其SVT诱发与PR延长有关，可除外房速；室早时既未终止也未重整心动过速，RP不固定，因此可除外AVRT。ECG诊断：①房性早搏；②室性早搏；③提示慢慢型AVNRT。例10，女，61岁。临床诊断：冠心病；心律失常。ECG（图10）示：P波为逆行性，PP规整0.44s，RP及PR间期不固定，图10C之R5P最短（0.08s）时，QRS波脱漏。图10A之R4略提前（0.43s）系室早形成的VF，其前后PP间距未发生改变，提示VF未重整SVT，可除外AVRT。PR、RP、RR不固定的情况下，PP固定，且存在RP-PR关系，RP最短者，QRS波脱漏，可除外AVNRT。ECG诊断：①提示房性心动过速伴一~二度房室传导阻滞；②室早形成VF。讨论本文资料证明，自发性早搏的产生虽然不可预期，但一旦记录到，常可起到“无创心电生理检查”的作用。对揭示SVT的产生机理，具有很高的实用价值。如何充分地加以利用，对心电工作者临床电生理知识的实际运用能力是一个挑战。自发性早搏伴SVT时，以下ECG表现，有助于其诊断与鉴别。1.融合波+重整的价值（1）VF：临床心动过速可皆可分为“折返”及“局灶”两种。“局灶”不是一个机制，而是指相对“小”的起搏点的描述，机制包括：自律性、触发及微折返。SVT中：AVRT属于“折返”；而AVNRT与AT则属于“局灶”。二者对早搏的干预的反应是不同的。AVRT有切实的解剖边界，和波峰及波尾间的可激间隙（图11A）。一次早搏，向可激间隙传导与心动过速的激动相融合，可在ECG或腔内心电图表现出来。此早搏的除极因为不应期的缘故，不能渗透到折返环路内经环路逆向传导（图11A之a），但可以进入到可激间隙内顺向传导（图11A之b），提前激动折返环的“尾部”，此早搏可提前、延迟或终止下一个周期的激动，这样一个周期称为重整，部分重整可能不易识别。重整受以下因素的影响：①可激间隙的大小；②起搏点距可激间隙的距离；③起搏点和可激间隙间的生理屏障。绝大多数“融合+重整”只可能在“折返”中见到。一次早搏如欲重整“局灶”起搏点只有在起搏点没有放电产生不应期时，才可达到目的，而此时是不可能产生融合波的。而早搏欲与局灶激动产生碰撞融合，只能在局灶激动放电后，而此时局灶之起搏点周围已经建立起了不应期保护屏障（图11B）。早搏不可能在产生融合的同时，再进入“局灶”起搏点使之重整。就是说融合和重整不可能同时出现在“局灶”活动中。SVT伴室早时形成的VF由来自于室上的激动与来自于心室的激动共同激动心室所致。形成融合波时，希浦系一定处于不应期中，此时室早除极心房时与SVT时有同样的心房激动顺序，产生相同的逆向P波，导致心动过速下一个周期的提前、延迟、或终止等重整现象，皆高度提示该SVT系AVRT（图1、2）而非AVNRT或AT。因为后二者的VF是不可能伴随重整同时出现的（图8、10）。（2）AF：AVNRT形成房性融合波时，上部共同通道，刚被逆传的激动兴奋过，此时AF的激动是不可能再经上部共同通道下传房室结的。即AVNRT者，AF与重整是不可能同时出现在一个心搏的（图3）。研究证实对于AVRT，所有心房都是必需成分，很难使两个心房都提前除极而不影响心动过速。房早既可与旁路逆传心房的激动形成AF又可提前穿过房室结重整心动过速（图4）。2.束支阻滞（BBB）隐、现对SVT的影响Josephoson认为:AVRT时BBB的发生率高于AVNRT，特别是LBBB。SVT伴持续性LBBB时，90%来自AVRT，由于心室是折返环的必需成分，AVRT伴旁路同侧的BBB时，VA间期延长≥35ms，这一表现颇具特异性。因此BBB时，RP延长≥35ms，并诱发SVT，基本可确定AVRT的诊断，AVNRT或AT则不受BBB的影响。图5呈LBBB型与正常型心搏的RP’间期分别为ms与80ms，相差60ms，且SVT之发作、持续与终止与LBBB型心搏存在与否密切相关，因而考虑系左侧旁路参与的顺向型AVRT[3]。图6室早重整心动过速且LBBB型室内差异传导消失时，RR随之缩短，亦提示该心动过速为左侧旁路参与的AVRT。AVRT出现室早时，因心室是折返环的一部分，故RP间期比心动过速时略长甚或相等；旁路对侧之室早（图7）RP增加45±15ms，产生机理与BBB对顺向型AVRT的影响机理相似。3.P与QRS关系①P及或QRS系异质激动或缺如对SVT的持续无影响，可排除AVRT（图3、8、9）；②P与QRS关系改变时SVT之RP、PP间期受影响，而RR间期未变，则提示AVNRT（图9）；③P与QRS关系改变时SVT之RR间期受影响，而PP间期未变，则提示AT（图10）。4.SVT的诱发、重整、终止（1）房早：可诱发、重整及终止不同机理的SVT。因AVRT与特定的房室结延迟无关，而与整个房室传导时间有关。对PR跳跃性延长依赖性不强（图1之SVT的诱发，PR既可为0.16s，亦可为0.22s）；而AVNRT对PR跳跃性延迟依赖性较强。Klein等曾展示1例显性WPW征者，房早诱发SVT发作时，预激波消失，RP80ms，酷似AVRT，但SVT的诱发对PR跳跃性延长依赖性强，后经射频消融证实：系慢型AVNRT，房室旁路只是旁观者。（2）室早：室早极易诱发、重整及终止者提示为AVRT（图1、2）；反之则提示为AVNRT（图8、9）及AT（图10）。5.室早后间期在有创电生理检查中，心室起搏后VV间期比SVT之VV间期延长ms以上支持AVNRT。而本文病例及参考文献中展示的3例AVNRT伴室早中，最大延长值皆为80ms。可能与自发性室早往往是单一，而不是连续一系列出现有关。免责声明：本站所提供内容均来源于网友提供或网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的。如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。
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