循环系统疾病
[心浊音界]胸骨左缘第二肋间肺动脉三左心耳四五左心室右二升主动脉上腔静脉三及以下右心房，[心脏瓣膜听诊区]二尖瓣区于心尖肺动脉瓣区于胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区于胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区于胸骨左缘第三肋间三尖瓣区于胸骨下端左或右，[心包裸区]胸骨左缘34肋间，[心尖]左锁骨中线与第五肋间内0.5-1cm。[补充]左心室前负荷增加的疾病→室间隔缺损二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全，左心室后负荷指标→外周血管阻力。高血压伴高血钾处理→禁用螺内酯ACEIARB。人工二尖瓣置换术后并发症处理→低心排出量综合征左心室后壁破裂血栓栓塞出血人工瓣膜功能障碍人工瓣膜心内膜炎其他如肺部感染。再灌注心律失常→通过PCICABG溶栓等方法使血栓栓塞闭塞或痉挛的冠状动脉再通恢复心肌再灌注所致的心率失常常发生在冠状动脉再通的瞬间。闭合型心脏破裂的诊断→心包积液，缩窄性心包炎常见病因→结核化脓创伤等引起的急性心包炎迁延所致急性非特异性心包炎放射性心包炎。
1.心力衰竭HF:心脏结构和功能性疾病导致心室充盈和或射血功能受损心排血量不能满足机体组织代谢需要以肺循环和或体循环淤血器官组织血液灌注不足为临床表现的综合征主要表现为呼吸困难体力活动受限体液潴留，射血分数降低性心衰(LVEF＜40%收缩性心衰)射血分数保留性心衰(≥50%舒张性心衰)。①基本疾病:心肌损害心脏负荷过重(压力负荷→肥厚容量负荷→扩大)心室前负荷不足(导致充盈不足)②诱因:呼吸道感染房颤血容量增加等。Frank-Starling机制(前负荷↑)神经体液机制(交感神经兴奋RAAS精氨酸加压素AVP心室肌分泌BNP→和心房肌分泌的ANP与心衰程度呈正相关)心室重塑(在心功能损伤心腔扩大心肌肥厚的代偿过程中心肌细胞胞外基质胶原纤维网发生变化)，舒张功能不全机制:能量不足与心室肌顺应性下降。
2.慢性心力衰竭CHF:①左心衰:以肺循环淤血和心排出量降低为主要表现，症状:呼吸困难(以劳力性呼吸困难为首发症状)咳嗽咳痰咯血(开始常于夜间发生白色浆液性泡沫痰急性左心衰则粉红色泡沫样痰)乏力疲倦头晕心率加快少尿肾损伤，体征:肺部湿啰音心脏扩大相对性二尖瓣关闭不全反流杂音肺动脉瓣第二心音亢进第三或第四心音奔马律;②右心衰:以体循环淤血为主要表现，症状:消化道症状劳力性呼吸困难(继发于左心衰或肺病)，体征:水肿(下→上对称凹陷性)肝大压痛颈静脉征(搏动增强充盈怒张肝颈静脉回流征阳性)右心腔扩大相对性三尖瓣关闭不全反流杂音;③全心衰竭:肺淤血症状减轻。A期(前心衰阶段):有高危因素但无结构功能异常也无心衰症状体征B(前临床心衰阶段):无症状体征但有结构改变C(临床心衰阶段):有结构改变和症状体征D(难治性终末期心衰阶段):经内科治疗休息时仍有症状，I级:日常活动不受限II:体力活动轻度受限III:明显受限IV:不能从事任何体力活动休息也存在症状，6min步行试验:平直走廊尽快走6min＜m重度-中度＞m轻度。BNP及NT-proBNP→诊断和评估预后的指标特异性差;肌钙蛋白→是否存在急性冠脉综合征;超声心动图→评估收缩(LVEF)和舒张功能(舒张早期心室充盈速度最大值E与晚期最大速度A之比E/A正常≥1.2舒张功能不全则增大)，病因学诊断+心功能评价+预后评估→症状体征BNP及原发病，①左心衰致严重急性肺水肿也叫心源性哮喘与支气管哮喘鉴别:前者X线心大器质性心脏病病人发作时必须坐起干湿啰音粉红泡沫痰BNP↑;后者桶状胸哮鸣音白色黏痰青少年过敏史，②心包积液缩窄性心包炎，③肝硬化腹腔积液伴下肢水肿-右心衰:非心源性肝硬化无基础心脏病体征和上腔静脉回流受阻体征，一般治疗:病人教育体重管理(体重改变出现较早心源性恶病质→大量体脂丢失和干重减轻)饮食管理(减少钠盐摄入)休息与活动病因治疗和消除诱因，药物治疗:①利尿剂(钾)(唯一能控制体液潴留但不能单一治疗在慢性心衰急性发作或明显体液潴留时应用):呋塞米(髓袢升支粗段排钠排钾)氢氯噻嗪(髓袢升支远端与远曲小管近端减少钠钾重吸收高尿酸影响糖脂代谢轻度心衰首选)螺内酯(保钾醛固酮受体拮抗剂多与上述两种合用)[低钠血症鉴别:缺钠性即容量减少性→尿少比重高应给高渗盐水;稀释性即难治性水肿→尿少比重低应严格限制水摄入]，AVP拮抗剂(V2受体不增加排钠)，②RAAS抑制剂:ACEI(普利减少AngII合成和延缓缓激肽降解扩血管副作用有低血压高血钾干咳肾功能一过性恶化血管水肿血肌酐明显升高＞μmol/L和双侧肾动脉狭窄禁用不能和NSAIDs合用)ARB(沙坦无延缓缓激肽降解作用不引起干咳血管性水肿心衰首选ACEI当副作用不能耐受时换用ARB但无需两药合用)醛固酮受体拮抗剂(螺内酯抑制心血管重塑改善预后副作用高血钾;依普利酮为选择性醛固酮受体拮抗剂适用于老人糖尿病及肾功能不全者)肾素抑制剂(阿利吉仑)，③β受体拮抗剂:选择性β1如洛尔非选择性如卡维地洛病情稳定且无禁忌症(支气管痉挛严重心动过缓)小剂量逐渐加至最大耐受量且缓慢停药，④正性肌力药:洋地黄类(地高辛毛花苷丙也叫西地兰抑制钠钾ATP酶升胞内Ca加强收缩但导致细胞内低K电生理作用抑制传导系统兴奋迷走神经对抗交感神经不利影响作用于肾小管减少钠重吸收抑制肾素分泌)应用于快速房颤或房扑的收缩性心衰肺心病心梗缺血性心肌炎肥厚性心肌病主动脉瓣狭窄单纯二尖瓣狭窄与严重心动过缓或传导阻滞未植入起搏器前禁用心肌缺血缺氧低血钾镁甲减肾功不全易中毒→中毒症状为快速性心律失常伴传导阻滞黄视绿视消化道症状心电图呈鱼钩样改变;非洋地黄类:β受体激动剂(多巴胺→慢性心衰加重时帮助病人渡过难关:小剂量扩张肾血管中等剂量兴奋β受体大剂量兴奋α受体)磷酸二酯酶抑制剂(米力农促进Ca内流增强心肌收缩力)，⑤扩血管药(用于伴有心绞痛高血压病人)，⑥心脏再同步化治疗CRT:适用于心衰分级II-IV射血分数≤35%QRS间期＞ms。舒张性心衰可降低肺静脉压β受体阻滞剂CCBACEI/ARB维持窦性心律无收缩功能障碍则禁用正性肌力药物。
3.急性心力衰竭AHF:左:急性肺淤血肺水肿组织灌流不足心源性休克，I级无心衰症状体征II有且肺50%以下湿啰音第三心音奔马律III严重且以上IV心源性休克，突发呼吸困难呼吸频率＞30强迫坐位面色灰白发绀烦躁大汗粉红泡沫痰两肺布满湿啰音哮鸣音心尖部第一心音减弱舒张早期第三心音奔马律肺动脉瓣第二心音亢进，心源性休克:持续性低血压收缩压＜90持续＞30min肺动脉楔压PCWP≥18心脏指数CI≤2.2L/min·m2组织低灌注状态，X线示早期水肿时上肺静脉充盈肺门血管影模糊小叶间隔增厚肺水肿时蝶形肺门严重时弥漫满肺的大片阴影漂浮导管测PCWP随病情加重而升高CI则降低。①一般治疗:体位取半卧或端坐且双腿下垂高流量吸氧开放静脉通道留置导尿管，②吗啡镇静舒张小血管呋塞米利尿缓解肺水肿氨茶碱解除支气管痉挛增强心肌收缩力和扩张外周血管房颤心室扩大伴左心收缩功能不全给洋地黄，③血管扩张剂(密切监测血压):硝普钠硝酸酯类α受体拮抗剂如乌拉地尔，④机械通气连续性肾脏替代治疗CRRT机械辅助循环支持装置。
4.心脏瓣膜病:[病因]风湿性心脏病(二尖瓣)老年性退行性瓣膜病(主动脉瓣)，『二尖瓣狭窄MS』二尖瓣:瓣叶瓣环腱索乳头肌，[病理]瓣叶和腱索纤维化挛缩瓣叶交界面相互黏连使瓣膜位置下移瓣口面积缩小血流受阻，[病理生理]正常二尖瓣口面积4-6cm2二尖瓣狭窄则跨瓣压差升高轻度(1.5-2左房压正常平均压力阶差＜5mmHg肺动脉压＜30mmHg)中度(1.0-1.5升高5--50)重度(＜1.0升高＞10＞50);二尖瓣狭窄→左房压升高→肺静脉压升高→肺动脉压升高肺小动脉痉挛→右心衰。呼吸困难咳嗽咯血(大咯血→支气管静脉破裂痰中带血→感染或毛细血管破裂胶冻状暗红色痰→肺梗死粉红色泡沫样痰)血栓栓塞(因房颤)左心房扩大压迫导致的声音嘶哑吞咽困难右心衰的消化道淤血症状，①二尖瓣面容:双颧绀红右心扩大可有剑突下收缩期抬举样搏动右心衰竭体征②心音:瓣叶柔软时可听见心尖区亢进的第一心音可闻及开瓣音肺动脉高压时P2亢进③心脏杂音:心尖舒张中晚期递增型低调的隆隆样杂音;Graham-Steel杂音:由于肺动脉高压导致肺动脉瓣关闭不全的胸骨左缘第2肋间递减型高调的舒张期叹气样杂音;右心室扩大时三尖瓣关闭不全的胸骨左缘45肋间收缩期吹风样杂音，X线左心房扩大梨形;心电图(P波双峰增宽＞0.12s)QRS波群示电轴右偏和右室肥厚晚期可有房颤;超声心动图:M型(前叶城墙样改变)二维:舒张期前叶圆拱形后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积缩小，心尖区舒张期隆隆样杂音X线心电图示左房增大超声心动图，心尖舒张期隆隆样杂音还可见于:①主动脉瓣关闭不全(Austin-Flint杂音→反流血液过多导致相对二尖瓣狭窄)②左心房粘液瘤(阻塞瓣口:可有肿瘤扑落音超声心动图可见左房团块状回声反射)③经二尖瓣口血流增加，[并发症]房颤急性肺水肿右心衰竭血栓栓塞感染性心内膜炎肺部感染，预防性抗风湿热治疗轻度无症状者无需治疗应避免剧烈活动肺淤血则限制钠盐间断利尿预防感染性心内膜炎;处理并发症(咯血应坐位镇静利尿急性肺水肿同急性左心衰但应用扩静脉药且正性肌力药物无用房颤急性者应控制心室率或电复律慢性者介入或手术口服华法林预防血栓);手术治疗:适用于中重度二尖瓣狭窄呼吸困难进行性加重或肺动脉高压者(经皮球囊二尖瓣成形术:无钙化且左房无血栓;二尖瓣分离术;人工瓣膜置换术:无严重肺动脉高压)。『二尖瓣关闭不全MI或MR』左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，①急性:劳力性呼吸困难急性左心衰急性肺水肿心源性休克②慢性:疲乏无力活动耐力下降呼吸困难右心衰，①急性:心尖区抬举样搏动心尖区收缩期吹风样杂音心房收缩增强可有第四心音肺水肿可湿啰音②慢性:心尖搏动增强且左下移心界左下扩大右心衰体征第一心音减弱第二心音分裂心尖区收缩样杂音二尖瓣前叶杂音向左腋下左肩胛下传导后叶向心底部严重时可导致大量血液流经二尖瓣→相对狭窄舒张期隆隆样杂音，相对二尖瓣关闭不全杂音与心功能状况呈正相关即心功能改善和左心缩小时杂音减轻器质性二尖瓣关闭不全杂音在心功能不全时减轻在改善时增强，X线:左心房心室扩大右心室也可扩大;心电图超声心动图，①急性:突然呼吸困难心尖区收缩期吹风样杂音心影不大但肺淤血明显具有明确病因;②慢性:心尖区收缩期吹风样杂音左心扩大，①三尖瓣关闭不全:胸骨左缘45肋间颈静脉和肝脏收缩期搏动;②室间隔缺损:左缘34;③主动脉瓣狭窄:心底部收缩期射流性杂音向颈部传导;④梗阻性肥厚性心肌病→左34肺动脉瓣狭窄→左2，①内科治疗:急性→动脉扩张剂已发生低血压则主动脉内球囊反博术;慢性→预防风湿热感染性心内膜炎避免剧烈运动ACEI房颤则抗凝;②外科治疗:二尖瓣修补术或置换术。『主动脉瓣狭窄』瓣膜口3-4cm2瓣口＞1.5为轻度1.0-1.5为中度＜1.0为重度，左心室后壁及室间隔对称性肥厚顺应性下降左房压高肺动脉压高，主动脉舒张压降低左心室舒张末压增高及心肌耗氧量增加→冠脉灌注不足脑血供减少，主动脉狭窄三联征:呼吸困难心绞痛黑矇晕厥，①心界向左扩大心尖区收缩期抬举样搏动收缩压下降脉压降低脉搏细弱心房收缩强导致第四心音明显②胸骨右缘12肋间收缩期递增-递减型射流样杂音向颈部传导，诊断:杂音＋超声心动图。梗阻性肥厚性心肌病:左4射流性收缩期杂音左心室肥厚不对称室间隔增厚明显与左室后壁之比≥1.3，心律失常心源性猝死充血性心力衰竭，预防感染性心内膜炎避免剧烈活动利尿缓解肺水肿房颤电转复;人工瓣膜置换术主动脉瓣分离术经皮主动脉瓣球囊成形术。『主动脉瓣关闭不全AI』无症状可心悸心前区不适呼吸困难等，①慢性:面色苍白头随心搏摆动第一二心音减弱第三心音出现舒张期高调递减型叹气样杂音向心尖传导周围血管征:点头征DeMusset征水冲脉waterhammer股动脉枪击音Traube征毛细血管搏动征股动脉Duroziez双重音;②急性:休克表现如面色灰暗唇甲发绀脉搏细数肺哮鸣音水泡音，X线:左心室增大靴型心;心电图:左心室肥厚电轴左偏，诊断:杂音＋超声心动图，人工瓣膜置换术。
5.感染性心内膜炎IE:心脏内膜表面的微生物感染伴赘生物(血小板纤维素微生物炎细胞大小不一疣状菜花状息肉状)形成引起瓣膜关闭不全(瓣叶穿孔腱索断裂)亚急性多发于器质性心脏病，急性IE特点:中毒症状明显病程进展迅速数天至数周引起瓣膜破坏感染迁移多见病原体主要为金葡;亚急性IE:中毒症状较轻病程数周至数月感染迁移少见病原体主要为草绿色链球菌其次为肠球菌。发热(弛张热＜39℃午后晚上高头痛背痛肌肉关节痛乏力不适食欲缺乏体重下降);心脏杂音(主动脉瓣关闭不全:舒张期叹气样杂音);周围体征(微血管炎或微栓塞导致):瘀点甲下线状出血Roth斑(视网膜卵圆形出血斑)Osler结节(指趾垫豌豆大红紫色痛性结节)Janeway损害(见于急性手掌足底直径1-4mm的无痛性出血红斑);动脉栓塞;脾大贫血，[并发症]心衰心肌脓肿(常见于急性)急性心肌梗死(菌栓)细菌性动脉瘤脑栓塞肾小球肾炎，尿:镜下血尿蛋白尿肉眼血尿→肾梗死红细胞管型大量蛋白尿→弥漫性肾小球肾炎;血:正细胞正色素性贫血白细胞增多核左移(急性更明显)ESR↑循环免疫复合物可有RF阳性血培养超声心动图显示赘生物脓肿瓣膜穿孔动脉瘤，超声心动图血培养及病史临床表现并发症，亚急性需与急性风湿热SLE相鉴别，抗微生物治疗:抗生素选用的原则:杀菌剂联合应用大剂量长疗程静脉给药，手术治疗。
6.高血压:未使用降压药物情况下安静休息坐位时肱动脉非同日测量三次收缩压≥mmHg和或舒张压≥90，『原发性高血压』遗传和环境因素(钾摄入量与血压负相关)机制:神经激素肾脏血管胰岛素抵抗IR(必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退)，我国人群高血压特点:高钠低钾超重肥胖低叶酸，正常血压昼夜节律:上午6-10及下午4-8血压高夜间血压降低，[病理生理]①年轻高血压交感神经过度激活→心输出量和动脉硬化;②中年外周阻力增加→舒张压升高;老年中心动脉硬化→收缩压升高，血管内皮功能障碍是高血压最早和最重要的血管损害→①心脏:左心室肥厚扩张;②脑→豆纹动脉基底动脉:微动脉瘤粥样硬化及破裂形成血栓腔隙性脑梗死(脑小动脉闭塞性病变引起针尖样小范围梗死病灶);③肾:肾动脉硬化肾小球纤维化萎缩肾衰;④视网膜:小动脉痉挛渗出出血，①症状:头晕头痛颈项板紧疲劳心悸视物模糊累及其他器官时可有胸闷气短心绞痛多尿等②体征:周围血管搏动颈部肋脊角脐两侧腰部肋脊处的血管杂音主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音，①脑血管病:脑出血脑血栓形成腔隙性脑梗死②心力衰竭和冠心病③慢性肾衰竭④主动脉夹层，血液生化血尿常规超声心动图颈动脉超声眼底检查24h动态血压监测，≥/90;若有高血压既往史正在用降压药血压虽正常也诊断为高血压;24h动态血压监测日平均≥/80白天平均≥/85夜间平均≥/70;家庭自测≥/85，高血压1级即轻度(--99)2级中度(--)3级重度(≥/)，高血压病人心血管危险分层标准:
①治疗性生活方式干预:减轻体重使BMI＜24kg/m2减少钠盐摄入每人每日≤6g补充钾盐减少脂肪摄入戒烟限酒增加运动减轻精神压力必要时补充叶酸;②降压药物治疗对象:≥2级合并糖尿病或靶器官损害或并发症血压持续升高改善生活方式不能有限控制，降压目标:缓慢一般＜/90合并糖尿病靶器官损害并发症＜/80老年收缩期高血压血控制＜可耐受则＜，药物治疗原则:小剂量开始长效制剂联合用药(2级在开始治疗时就可以两种药物联合使用三种降压药联合一般必须包含利尿剂)个体化;利尿药(氢氯噻嗪不良反应有低血钾影响糖脂代谢和尿酸排泄)β1受体拮抗剂或兼有α受体拮抗剂(洛尔唑嗪通过抑制心肌收缩力和减慢心率适用于心率较快的中青年不良有心动过缓气道痉挛增加胰岛素抵抗撤药综合征急性心衰病窦综合征房室传导阻滞禁用)钙通道阻滞剂CCB(二氢吡啶类硝苯地平非二氢吡啶维拉帕米地尔硫卓阻滞电压依赖L钙通道降低血管收缩反应适用于老年人和合并其他疾病的人不良有反射性心率加快面色潮红头痛下肢水肿非二氢吡啶抑制心肌收缩和传导)ACEI(普利AngII生成减少和缓激肽降解减少特别适用于伴有心衰心梗房颤蛋白尿糖耐量减退不良为刺激性干咳血管性水肿妊娠双肾动脉狭窄高血钾＞6mmol/L血管神经性水肿禁用血肌酐＞μmol/L高血钾5.5-6有症状的低血钾左室流出道梗阻要慎用)ARB(沙坦)。老年高血压:收缩压高舒张压低脉压增大血压波动大降至/90能耐受则/岁以上降至/90以下强调收缩压达标且避免过度降压，儿童高血压:原发性轻中度升高与肥胖有关继发性升高明显与肾有关ACEI/ARB与CCB首选，顽固性高血压:使用三种以上合适剂量降压药物联合治疗血压仍未能达到目标水平，[高血压急症:血压突然明显升高超过/伴有进行性心脑肾靶器官功能不全;恶性高血压:病情急骤发展舒张压持续≥mmHg并有头痛视物模糊眼底出血渗出和视盘水肿肾脏损害突出持续蛋白尿血尿管型尿;高血压亚急症:血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害，治疗原则:及时降低血压(静脉滴注同时监测血压及早口服治疗)控制性降压(前1h内降低幅度不超过治疗前25%2-6h降至/左右24-48h降至正常水平)合理选择降压药(起效迅速作用持续时间短不良反应小)避免使用的药物(如利血平起效慢若反复注射会有蓄积效应强力利尿药);降压药选择:硝普钠硝酸甘油(两者扩血管)尼本地平(二氢吡啶)拉贝洛尔(αβ拮抗)]。『继发性高血压』以下情况应全面详尽筛选检查:中重度血压升高的年轻病人症状体征实验室检查有怀疑线索如肢体脉搏搏动不对称减弱腹部听到血管杂音药物联合治疗效果差或治疗过程中控制良好但近期又明显升高恶性高血压，①肾实质性高血压:肾单位大量丢失与高血压肾病相鉴别(很少出现蛋白尿血尿最后阶段才出现肾小球滤过率降低血肌酐上升;而肾实质性高血压在发现血压升高时已有蛋白尿血尿贫血肾小球滤过率减退肌酐清除率下降;穿刺活检有助于鉴别);严格限制钠盐摄取＜3g/d血压控制在/80以下若无禁忌症联合治疗方案应包括ACEI/ARB有利于减少蛋白尿;②肾血管性高血压:单侧或双侧肾动脉狭窄体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音肾动脉造影严重者禁用ACEI与ARB(解除出球小动脉的收缩使囊内压下降)介入和手术;③原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质球状带增生或肿瘤低钾(肌无力周期性瘫痪烦渴多尿)高钠代碱血浆肾素活性降低血和尿中醛固酮增多手术切除螺内酯;④嗜铬细胞瘤:分泌大量儿茶酚胺手术α和β受体拮抗剂⑤皮质醇增多症:促肾上腺皮质激素ACTH分泌增多或肾上腺皮质腺瘤导致GC过多向心性肥胖满月脸水牛背皮肤紫纹毛发增多血糖升高手术放射药物;⑥主动脉缩窄:上臂血压增高下肢不高或降低上身有侧枝循环的动脉搏动和杂音胸部听诊有血管杂音X线可见肋骨受侧支动脉侵蚀形成的切迹主动脉造影介入扩张支架植入手术。
7.心律失常:II度二型房室传导阻滞也叫莫氏二度房室传导阻滞。
8.心肌疾病:是一组异质性心肌疾病由不同原因(遗传多见)引起的心肌病变导致心肌机械和或电功能障碍常表现为心室肥厚或扩张，『扩张型心肌病DCM』左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍，病理:心腔扩张心壁变薄瘢痕形成可伴血栓，症状:起病隐匿活动时呼吸困难和活动耐量下降加重可出现左右心衰症状持续顽固低血压为终末期表现;体征:心界扩大心音减弱左右心衰竭体征，慢性心衰表现超声心动图有心腔扩大和心脏收缩功能降低;与心脏瓣膜病高血压性心脏病冠心病通过辅助检查和病史查体鉴别，寻找并处理病因药物治疗:ACEI/ARB或β受体拮抗剂用于左心室射血分数LVEF＜40%的心衰且无禁忌症小剂量开始逐渐递增直到目标剂量伊伐布雷定:上述无效且LVEF＜35%且窦性心律≥70应用来减慢心率不影响心肌收缩力盐皮质激素受体拮抗剂MRA(保钾利尿剂)洋地黄，心脏再同步化治疗CRT华法林抗凝防血栓心律失常的治疗。『肥厚性心肌病HCM』心室非对称性肥厚以室间隔肥厚为主遗传性青少年运动猝死，心肌细胞排列紊乱小血管病变瘢痕形成，症状:劳力性呼吸困难乏力可有劳力性胸痛房颤;体征:流出道梗阻于胸骨左缘34肋间闻及收缩期喷射性杂音(增加心肌收缩力降低心脏前负荷→血流速度快如硝酸甘油正性肌力药物站立位Valsalva动作可使杂音增强相反如β受体拮抗剂可使杂音减弱)，超声心动图:心室不对称性肥厚而无心腔扩大;心电图:QRS波左心室高电压T波倒置异常q波，标准:病史查体超声心动图舒张期室间隔厚度达15mm;与左心室负荷增加引起的心室肥厚如高血压性心脏病主动脉瓣狭窄鉴别，减轻流出道狭窄(β受体拮抗剂维拉帕米地尔硫卓)针对心衰(ACEI/ARBβ受体拮抗剂利尿剂地高辛)针对房颤(胺碘酮β拮抗剂华法林抗凝)手术治疗(室间隔切除酒精室间隔消融术起搏治疗)ICD预防和猝死风险评估(曾心跳骤停一级亲属有HCM猝死室间隔达30mm左室流出道高压力阶差反复非持续室速运动时低血压不明原因晕厥)。『限制性心肌病RCM』心室壁僵硬度增加舒张功能降低充盈受限而产生右心衰症状，为混合型心肌病与淀粉样变性有关，心室顺应性下降→心房扩大→静脉压升高，呼吸困难乏力活动耐量下降右心衰症状①心电图:心肌淀粉样变为低电压②超声心动图:双房扩大心室肥厚心肌磨玻璃样改变为心肌淀粉样变③BNP升高淀粉样变性者尿中有本周蛋白，缩窄性心包炎:有活动性心包炎或心包积液史查体奇脉心包叩击音X线心包钙化超声心动图心包增厚室间隔抖动症;而RCM的BNP明显增高双房增大室壁增厚心导管检查有:肺动脉高压明显舒张压变化较大右心室舒张压相对较低心电图异常更明显，避免劳累呼吸道感染等加重心衰诱因。
9.心包疾病:『急性心包炎』病毒感染多见以胸痛心包摩擦音心电图改变心包渗出后心包积液为特征，症状:胸骨后心前区疼痛(锐痛与呼吸运动有关可放射至颈部左肩臂上腹部咳嗽深呼吸吞咽体位改变可加重)大量积液心脏压塞时可呼吸困难水肿感染性心包炎可发热乏力;体征:胸骨左缘34肋间剑突区心包摩擦音积液增多时心尖搏动减弱浊音界扩大心音遥远摩擦音消失，①血清学检查:感染引起的心包炎(白细胞↑ESR和CRP增快)自身免疫病引起的心包炎(免疫指标阳性)尿毒症(肌酐明显升高);②心电图:aVR及V1的ST段压低其他导联ST段呈弓背向下型抬高数日后T波低平及倒置常有窦性心动过速;③X线:积液增多心影增大;④超声心动图:判断有无积液和量;⑤MRI:容量和分布分辨性质测量心包厚度;⑥心包穿刺，急性起病典型胸痛心包摩擦音心电图改变;超声心动图病史，鉴别:①急性心梗→ST段弓背向上抬高②主动脉夹层动脉瘤破裂→胸背撕裂样剧烈疼痛可向下肢放射③肺栓塞:氧分压降低D二聚体升高肺动脉造影，病因治疗解除心脏压塞(GC促积液吸收心包穿刺外科心包切除术)对症支持治疗(NSAIDs止疼休息)。『心包积液及心脏压塞』心脏压塞:心包积液迅速或积液量达到一定程度时造成心输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，①症状:心包积液压迫引起呼吸困难干咳声嘶吞咽困难上腹部疼痛胸腔积液全身水肿肝大甚至休克心脏压塞Beck三联征(低血压颈静脉怒张心音低弱)窦速Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈更明显);②体征:心尖搏动减弱浊音界向两侧增大心音遥远心包积液征Ewart征:积液量大时左肩胛骨下叩诊浊音听诊支气管呼吸音收缩压降低舒张压不变脉压变小脉搏减弱或奇脉(桡动脉搏动呈吸气性减弱呼气时恢复或者吸气时动脉收缩压比吸气前下降≥10mmHg)静脉压升高体循环淤血，①X线:肺野清晰心影向两侧增大呈烧瓶状(可与心衰鉴别);②心电图:肢体导联QRS低电压窦性心动过速;③超声心动图:存在积液及定量定位指导穿刺舒张期右心塌陷;④MRI:位置容量性质;⑤心包穿刺，心力衰竭，心包穿刺休克者扩容升压。『缩窄性心包炎』心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围使心室舒张期充盈受限而产生循环障碍，多为结核性，症状:心输出量下降和体循环淤血心悸劳力性呼吸困难活动耐力下降乏力肝大胸腹腔积液下肢水肿等，体征:心尖搏动减弱心音遥远体循环淤血胸骨左缘34肋间心包叩击音Kussmaul征，①X线:心影轻度增大三角形或球形左右心缘变直主动脉弓小上腔静脉扩张心包钙化②心电图:心动过速QRS低电压T波低平或倒置③超声心动图:心包增厚粘连室间隔抖动症下腔静脉增宽且不随呼吸变化④CT和MRI:范围程度厚度钙化⑤右心导管检查:肺毛细血管压肺动脉舒张压右心室舒张末期压力右心房压力腔静脉压力均升高呼吸时左右心室压力曲线变化呈矛盾性，限制性心肌病心衰(心界明显扩大双肺湿罗音BNP肺淤血)肝硬化，心包切除术可逆期时可抗炎结核性胸膜炎抗结核治疗。
10.『主动脉夹层』:又称主动脉夹层动脉瘤是主动脉内膜撕裂后腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿并沿血管长轴方向扩展形成真假腔病理改变，临床特点为急性起病突发剧烈疼痛高血压心脏表现及其他脏器或肢体缺血，[病因]动脉中膜退行性改变→弹力纤维减少断裂平滑肌细胞减少高血压马凡综合征内膜裂口多发生在主动脉应力最强的部位;[分型]Stanford:A型为无论起源于哪只要累及到升主动脉B型起源于胸降主动脉未累及升主动脉;DeBakey:I型起源于升主动脉并可扩展超过主动脉弓到降主动脉II型起源且局限于升主动脉III型起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并向远端扩展，起病2周内为急性期2周-2月为亚急性2月后为慢性期;①疼痛:突发夹层病变起源部位的胸前或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧烈疼痛可放射至肩背部肩胛腹部下肢②血压变化:大多合并高血压且两上肢或上下肢血压相差较大心脏压塞或冠脉供血受阻则低血压夹层破裂则休克③夹层累及主动脉瓣则出现主动脉瓣关闭不全可闻及舒张期叹气样杂音及导致充血性心力衰竭心肌梗死心脏压塞④脏器或四肢缺血:神经系统(头晕一过性晕厥缺血性脑卒中夹层压迫颈交感神经节则致Horner综合征压迫喉返神经则声嘶向下延伸至第二腰椎水平可截瘫大小便失禁)四肢(脉弱发凉发绀)内脏(肾肠肝等)，[检查]DSAMRA和CTA;X线:主动脉增宽;心电图:除心包积血或累及冠状动脉时一般无ST-T改变可与心梗鉴别;超声心动图:经胸主动脉彩超TTE和经食管主动脉彩超TEE，①即刻处理:严密监测血流动力学指标绝对卧床休息镇静镇痛;②治疗原则:急性期均应首先给予强化的内科药物治疗升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包渗液者应急诊外科手术降主动脉夹层急性期病情进展迅速血管直径≥5cm或有血管并发症者应介入治疗植入支架;③药物:降压至能保持重要脏器灌注的最低水平来预防夹层血肿延伸(静脉应用硝普钠)β受体拮抗剂和CCB降压且降低心肌收缩力减慢心率防止进一步扩展;④介入植入带膜支架外科手术修补裂口排空假腔重建主动脉。『胸主动脉瘤』动脉瘤:由于各种疾病造成主动脉壁正常结构的损害使主动脉在血流压力的作用下发生局限性或节段性扩张膨大，[病因]动脉粥样硬化中层囊性坏死创伤细菌感染梅毒，[病理]假性动脉瘤:无动脉壁的全层结构仅有内膜覆盖(创伤)真性动脉瘤:全层瘤变和扩大主动脉夹层动脉瘤;囊性动脉瘤梭型动脉瘤(累及动脉壁全周)夹层动脉瘤，症状为压迫和侵犯邻近器官组织引起透视或超声可见扩张性搏动应立即手术→低温或人工心肺机作左心转流或体外循环技术介入带膜支架。
11.心脏外科疾病:心脏及主动脉手术需体外循环来获得安静无血的手术对象-心脏停搏液需低温高钾。左→右分流不紫绀右→左分流紫绀『动脉导管未闭』足月产婴儿出生10-20h功能性关闭4周永久性闭塞为动脉韧带，[病理生理]先左向右分流后右向左:主动脉血→肺动脉致肺动脉高压→最终右心衰肺动脉血增多→左心容量负荷增加→左心肥厚扩大肺动脉高压→双向分流→艾森曼格综合征:发绀和下半身重于上半身的分离性发绀;[临床表现]导管粗分流量大时易肺部感染乏力气促发育不良反复心力衰竭;体征:胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音收缩期增强可触及震颤收缩压不变舒张压降低→脉压增大→周围血管征阳性:四肢水冲脉股动脉枪击音肺动脉高压致肺动脉瓣P2音亢进;[检查]①超声心动图:左房左室大动脉导管有血流信号②X线:左心缘左下延长主动脉结突出肺血管影增多③CTA可见动脉导管;[治疗]手术适应症:早产儿婴幼儿反复肺炎呼吸窘迫心衰药物难以控制或已左心容量负荷增加肺血增多;禁忌症:严重肺动脉高压呈双向分流→动脉导管成为右心排血通道;手术方法:动脉导管结扎切断缝合体外循环下缝闭经皮介入封堵。『房间隔缺损』先左向右后右向左:左房血→右房→右房右室增大肺动脉高压→右房压高于左室呈双向分流→艾森曼格综合征;[临床表现]青年期症状明显劳力性气促乏力心悸易呼吸道感染心衰;体征:胸骨左缘23肋间收缩期吹风样杂音P2亢进;[检查]①超声心动图②X线:右心大肺动脉段突出主动脉结小梨形心③心电图:电轴右偏P波高大;[治疗]肺动脉高压呈双向分流且出现发绀右心衰为手术禁忌症;体外循环下房缺修补术经皮介入封堵。『室间隔缺损』缺损＜5mm有自然闭合可能膜部缺损多见，[病理生理]先左向右后右向左:左室血→右室致肺动脉高压→回左心容量增加→左房左室扩大;肺动脉高压→右心肥大→双向分流致艾森曼格综合征;[临床表现]活动后气促乏力反复呼吸道感染易并发IE;体征:胸骨左缘34肋间收缩期粗糙杂音及震颤P2亢进;[检查]①超声心动图:室间隔缺损左房左室扩大或双室扩大②X线:左心缘左下延长肺动脉段凸出肺血增多③心电图;[治疗]禁忌症如前经皮导管伞堵或外科伞堵。『法洛四联症』发绀型心脏病:肺动脉狭窄主动脉骑跨室间隔缺损右心室肥厚;[病理生理]右室流出道狭窄即肺动脉狭窄梗阻导致右室血→左室致发绀持久的低氧血症刺激骨髓造血→RBC和Hb升高;[临床表现]发绀喜蹲踞缺氧发作抽搐昏迷死亡;体征:生长发育迟缓口唇眼结膜指端发绀杵状指胸骨左缘2-4肋间收缩期喷射样杂音严重肺动脉狭窄P2减弱;[检查]①超声心动图:四联症②X线:肺动脉段凹陷靴型心肺血管纤细主动脉增宽③心电图:电轴右偏④化验:RBC↑Hb↑SaO2↓;[治疗]左心室和左右肺动脉发育不良是一期纠正手术的禁忌症;室缺修补右心室流出道疏通扩大。缩窄性心包炎瓣膜病冠心病和『心脏黏液瘤』多为位于左心房质地松脆的单发的良性肿瘤占据心腔和瓣膜口产生类似于二尖瓣狭窄或关闭不全的症状体征→可随体位变动而改变易脱落碎屑而产生栓塞→于左心则好发于脑下肢和肾而于右心则易肺栓塞嵌顿于瓣膜口可昏厥抽搐猝死;超声心动图示云雾状光团回声波随心脏舒缩而移动手术完整切除肿瘤及附着蒂周边组织。
12.动脉粥样硬化:病变从内膜开始先后有脂质积聚纤维组织增生钙质沉着动脉中层退变钙化继发斑块内出血斑块破裂血栓形成，[危险因素]40岁以上男性或绝经女性血脂异常高血压糖尿病吸烟肥胖家族史，稳定型斑块为纤维帽厚而脂质池较小-馅小皮厚不稳定型斑块纤维帽薄而脂质池较大-馅大皮薄易破裂，①主动脉粥样硬化:收缩压升高舒张压降低脉压增高②其他如冠脉脑(栓塞萎缩)肾(顽固性高血压萎缩衰竭)肠系膜(消化不良便秘腹胀)四肢动脉粥样硬化(凉麻间歇性跛行)相应症状，脂代谢:总胆固醇TC甘油三酯TGLDL-C载脂蛋白B(apoB)升高;HDL-CapoA降低，选择性动脉造影CTAMRA，①一般防治措施:控制危险因素合理膳食(控制热量胆固醇烟酒糖)适当活动和劳动乐观愉快;②药物治疗:调血脂(他汀类)抗血小板(阿司匹林)溶栓抗凝(华法林)针对缺血(血管扩张剂β阻滞剂);③介入和外科手术。
13.冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD:冠脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病，分为慢性心肌缺血综合征CIS(稳定型心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病)和急性冠状动脉综合征ACS(不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死冠心病猝死)。『稳定型心绞痛』即劳力型心绞痛症状:①诱因:体力劳动情绪激动饱食寒冷发生于诱因的当时;②部位:胸骨体后心前区手掌大小范围可放射至左肩左臂达无名指小指或颈咽下颌;③性质:压迫发闷紧缩性压榨性;④持续时间:数分钟多为3-5min;⑤缓解方式:休息舌下含服硝酸甘油，体征:第3或4心音奔马律心率增快血压升高焦虑出汗暂时性心尖部收缩期杂音，①血常规:有无贫血血糖血脂血清心肌损伤标志物(心肌肌钙蛋白cTnI或cTnT肌酸激酶CK及其同工酶CK-MB);②心电图:静息心电图→正常或陈旧性心梗的改变或非特异ST-T改变心绞痛发作时心电图→心内膜下心肌缺血的ST段压低≥0.1mV也可出现T波倒置心电图负荷试验阳性标准→出现典型心绞痛或心电图ST段水平或下斜型压低≥0.1mV持续2min(上斜型压低考虑心脏神经官能症)，发作特点年龄危险因素心电图，[分级]I级:强快或持续体力活动发生心绞痛II:一般体力活动轻度受限平地m以上或登一层楼以上III:明显受限m内或一层楼IV:轻微活动或休息可心绞痛，①ACS;②心脏神经症:短暂刺痛或持久隐痛叹气样呼吸疼痛于心尖附近或经常变动于疲劳之后轻度体力活动反而舒适硝酸甘油无效，①发作时:休息含化硝酸酯类扩张冠脉和外周血管降低心脏前后负荷和耗氧(副作用头痛面色潮红心率反射性加快低血压);②缓解期:生活方式的调整(清淡饮食不过饱戒烟限酒适当活动减轻压力)改善缺血减轻症状(β阻滞剂减慢心率降低心肌收缩力降压口服硝酸酯类CCB抑制心肌收缩扩冠扩外周)预防心梗改善预后(抗血小板→阿司匹林降LDL-C→他汀类)血管重建(经皮冠状动脉介入治疗PCI冠状动脉旁路移植术CABG)。『不稳定型心绞痛UA和非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI』动脉粥样斑块破裂或糜烂伴有表面血栓形成血管痉挛及远端血管栓塞所致，①症状:诱发心绞痛的体力活动阈值降低发生频率严重程度持续时间增加可静息或夜间发作可放射至新的部位发作时伴新症状如出汗恶心呼吸困难心悸硝酸甘油不能完全缓解;②体征:同稳定型心绞痛，①心电图:一过性ST段压低≥0.1mVT波倒置≥0.2mV改变也可有U波倒置;②冠脉造影;③心脏标志物，症状心电图心肌损伤标志物，[UA严重程度分级]I级为严重的初发型心绞痛或恶化性心绞痛无静息疼痛;II级为亚急性静息型心绞痛(一个月内发生过但48h内无发作);III级为急性静息型心绞痛(48h内有发作)，休息消除焦虑可镇静抗心肌缺血(硝酸酯类β阻滞剂CCB)抗血小板抗凝调脂ACEI/ARB(降低心血管事件)介入;预后:坚持长期用药;二级预防:ABCDE方案:抗血小板抗心绞痛和ACEIβ阻滞剂预防心律失常减轻心脏负荷控制血压控制血脂和戒烟控制饮食和糖尿病健康教育和运动。『ST段抬高型心肌梗死STEMI』在冠脉病变基础上继发血栓形成导致冠脉持续完全闭塞发生冠脉血供急剧减少或中断使相应心肌严重而持久急性缺血，①先兆:发病前数日有心悸乏力心绞痛等前驱症状;②症状:疼痛(多发于清晨烦躁出汗恐惧胸闷濒死感重长休息或硝酸甘油不缓解)全身症状(因坏死物质吸收发生的发热心动过速白细胞计数增高ESR和CRP增高于疼痛后1-2d出现且与梗死范围呈正相关)心律失常胃肠道症状(恶心呕吐上腹胀痛)低血压和休克心力衰竭(左严重可累及右);③体征:第三或四心音奔马律胸骨左缘34肋间心包摩擦音二尖瓣乳头肌功能失调或断裂可有心尖区收缩期杂音室间隔穿孔可有胸骨左缘34肋间收缩期杂音和震颤低血压，[Forrester分类]I类无肺淤血和周围灌注不足PCWP和CI正常II只有肺淤血PCWP增高CI正常III只有周围灌注不足PCWP正常CI降低IV有肺淤血和周围灌注不足PCWP增高CI降低，①心电图特征性改变:在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段弓背向上型抬高在面向透壁心肌坏死区导联上出现病理性(宽而深)Q波在面向损伤区周围心肌缺血导联上出现T波倒置在背向心肌坏死区的导联上出现R波增高ST段压低T波直立且增高;②心电图动态性改变:超急性期→起病数小时内无异常或出现异常不对称的高大T波数小时后ST段弓背向上抬高急性期→数小时～2日病理性Q波同时R波减低Q波可永久存在亚急性期→数日～2周ST回到基线水平T波平坦或倒置慢性期→数周～数月T波呈对称的V型T波倒置可永久存在;③实验室检查:WBCESRCRP心肌坏死标志物↑，①
②急性肺动脉栓塞:右心负荷急剧增加S1Q3T3→心电图I导联S波加深III导联Q波显著T波倒置胸导联过渡区左移右胸导联T波倒置肺动脉CTA可检出栓塞;③主动脉夹层:胸痛一开始即高峰可放射至背肋腹腰下肢两上肢和血压脉搏可有明显差别无血清心肌坏死标志物升高，乳头肌功能失调或断裂心脏破裂心室壁瘤栓塞心肌梗死后综合征(心包炎胸膜炎肺炎)，①一般治疗:休息监测(呼吸血压心电图)吸氧护理(若无并发症则逐渐增加活动);②解除疼痛:吗啡或哌替啶(可致低血压和呼吸抑制)硝酸酯类(下壁或右室MI或明显低血压禁用)β拮抗剂(心衰低输出量有心源性休克危险有使用禁忌症者禁用);③再灌注心肌治疗→起病3-6h最多不超过12h开通闭塞的冠脉:PCI(直接PCI→症状发作12h内并有持续新发的ST段抬高或新发左束支阻滞12-48h内仍有心肌缺血症状;补救性PCI→溶栓后仍有明显胸痛抬高的ST段无明显降低);CABG;[溶栓疗法]适应症:≥2个相邻导联ST抬高或病史提示AMI伴左束支传导阻滞起病时间＜12h年龄＜75岁＞75岁或12-24h也可考虑;禁忌症:既往史有出血性脑卒中或6个月内有缺血性脑卒中或脑血管事件CNS受损颅内肿瘤或畸形近期有活动性出血未排除主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或有出血倾向近期有创伤或大手术或较长时间心肺复苏或在不能压迫部位的大血管行穿刺术;溶栓再通判断标准:心电图抬高的ST段2h回降＞50%胸痛2h内消失2h内出现再灌注性心律失常血清CK-MB峰值提前出现;④改善缺血抗血小板抗凝改善重构(ACEI/ARB)抗心律失常抗休克抗心衰。
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