百日咳是一种具有高度传染性的呼吸道感染性疾病,致病菌为百日咳博德特氏杆菌。典型百日咳的临床病程分为卡他期、发作期和恢复期。卡他期以低热、喷嚏、流涕、眼结膜充血和轻度咳嗽为主要症状。卡他期1~2周后病程转入发作期,此时患儿可出现肺不张、呼吸困难和发绀等,此外,还可伴发呕吐和惊厥。发作期4~6周后病程转入恢复期,此时阵咳减轻,趋向痊愈。诊断百日咳时,应同时使用聚合酶链反应(PCR)测定法和细菌培养法。百日咳博德特氏杆菌培养标本的最佳采集时间为开始咳嗽后的2周内,百日咳博德特氏杆菌PCR检验标本的采集时间为开始咳嗽后的3周内。对于百日咳,尚无特效治疗方法,主要为支持对症处理。抗生素可减轻百日咳症状,并可有效缩短传染时间。为预防新生儿百日咳,新生儿的家人应接种百日咳疫苗。

1.病例介绍

患儿女,23日龄,主因“咳嗽1周,加重1d”入院。

患儿:第2胎第1产,足月儿;母亲:产检无异常,自然分娩。入院前1周,接触呼吸道感染患者后,患儿出现咳嗽、阵发性,无流涕、发热和吐泻。

患儿于我院门诊接受胸部X线摄影检查,检查结果示少许肺炎病变;血常规示白细胞升高,分类以淋巴细胞为主。诊断为“新生儿肺炎”;给予静点红霉素治疗3d后,患儿症状有所缓解,遂改为口服红霉素。入院前1d,患儿咳嗽加重,较剧烈,咳嗽时伴口周发绀及呕吐,并有喘息,纳奶不佳,遂收入院。患儿母亲33岁,妊娠早期及中期发生过2次感冒,未用药,自愈。患儿母亲分娩后即出现咳嗽且程度逐渐剧烈,无发热,血常规正常,予阿奇霉素静点治疗5d,症状有所减轻;患儿生病同时,父亲出现咳嗽症状。

入院查体:体温37℃,呼吸频率41次/min,脉搏次/min,血压85/59mmHg(1mmHg=0.kPa),经皮氧饱和度98%;发育、营养正常,神清,精神反应弱,无皮疹、发绀、三凹征;双肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音及少量水泡音;心率次/min,律齐,心音有力;未闻及杂音,腹膨隆,触软,肝脾不大,肠鸣音活跃;四肢肌张力正常,新生儿原始反射引出完全;肢端暖,阴极射线管(CRT)2s。

辅助检查:血气分析:酸碱度(pH)7.,二氧化碳分压(PCO2)53mmHg,氧分压(PO2)53.8mmHg,碳酸氢盐(HCO3-)21.7mmol/L,碱剩余(BE)-1.9mmol/L。血常规:白细胞34.67×/L,中性粒细胞31.3%,淋巴细胞57.8%,单核细胞8.8%,红细胞6.63×/L,血红蛋白g/L,血小板×/L,C反应蛋白(CRP)8mg/L,网织红细胞计数(RET)0.66%。呼吸道感染病原体免疫球蛋白M(IgM)抗体:嗜肺军团菌血清1型IgM抗体、肺炎支原体IgM抗体、Q热立克次体IgM抗体、肺炎衣原体IgM抗体、腺病毒IgM抗体、呼吸道合胞病毒IgM抗体、甲型流感病毒IgM抗体、乙型流感病毒IgM抗体及副流感病毒1、2、3型IgM抗体均阴性。

2.诊治经过

入院后诊断为“新生儿出生后感染性肺炎、呼吸性酸中毒”。予红霉素(10mg/kg,每8小时1次)静点抗感染,氨溴索静点,沙丁胺醇雾化吸入,以及拍背吸痰等治疗;并予鼻饲奶喂养,口服补充维生素AD及钙剂。入院后12h,患儿出现阵发性痉挛性咳嗽,程度剧烈,喘憋明显,予低流量鼻导管吸氧。入院后第3天,症状无缓解,加用布地奈德、异丙托溴铵雾化吸入;心脏彩超:心脏结构正常、未见肺动脉高压征象;胸部X线摄影:两肺纹理粗多、模糊,未见具体片影(见图1)。入院后第4天,患儿呼吸困难明显,血气分析提示失代偿性呼吸性酸中毒,予经鼻持续气道正压(nCPAP)通气支持治疗。入院后,3次血常规检查均示白细胞增高,分类以淋巴细胞为主,CRP正常。入院后第5天,脑脊液检查无异常。入院后第7天,患儿体温正常,痉挛性咳嗽、喘息明显,心率明显增快(次/min),但无心衰表现,予保心肌治疗。

入院后第8天,血培养未见细菌生长;心电图示窦性心动过速,心率次/min,电轴+°右偏,量子共振光谱(QRS)RavR=0.65mv,RV1+SV5=1.9mv,STⅠⅡV3V5抬高;血常规:白细胞40.72×/L,中性粒细胞比例33.4%,淋巴细胞比例54.5%,单核细胞比例10.7%,血红蛋白g/L,CRP8mg/L。入院后第9天,予地塞米松0.25mg/kg,每8小时静点1次。入院后第10天,患儿出现发热(38.5℃),呼吸困难持续加重,心率升至次/min;予气管内插管、常频机械通气4h,血气分析示二氧化碳潴留无改善,换高频通气,同时经气管内插管吸取呼吸道分泌物并留取血标本;予毛花苷C维持量强心治疗;复查血常规:白细胞94.79×/L,中性粒细胞比例50%,淋巴细胞比例27%,单核细胞比例7%,杆状核粒细胞比例3%,晚幼粒细胞比例1%,血红蛋白g/L,血小板×/L,CRP19mg/L,血浆降钙素原(PCT)≥0.5且2ng/mL,脑脊液复查仍无异常,换用美罗培南20mg/kg,每12小时静点1次。插管后14.5h,患儿体温39.2℃,心率次/min,高频通气下呼吸机参数进行性升高(氧浓度升至90%),经皮氧饱和度不能维持,血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭,气囊加压时经皮氧饱和度升至93%,但气道阻力明显;胸部X线摄影示两肺纹理粗多、模糊,两肺可见片絮状阴影,分布较广泛,心影不大(见图2)。诊断为急性呼吸窘迫综合征。

插管后16.5h,患儿出现休克,即予扩容、多巴胺维持血压。心电监测示:心率~次/min,QRS增宽,经皮氧饱和度80%~85%,血压46/23mmHg。床旁心电图(ECG)示:QRS时限0.08s,Rv1呈“M”各导S波增宽,电轴右偏,右束支传导阻滞;加用多巴酚丁胺维持静点,改善心功能;胸部X线摄影检查提示肺内病变继续进展。插管后17h,患儿出现心率及经皮氧饱和度下降,予气囊加压给氧,青紫很难纠正,予心肺复苏1h,抢救无效,患儿死亡。

通过多重聚合酶链反应(multiplexpolymerasechainreaction,PCR)检测患儿呼吸道分泌物,IS基因和PT基因均为阳性,确诊为百日咳感染。同样检测患儿父亲呼吸道分泌物,疑诊为百日咳。

3.病例分析

百日咳是一种具有高度传染性的呼吸道感染性疾病,致病菌为百日咳博德特氏杆菌。百日咳的临床特征为阵发性痉挛性咳嗽,咳嗽末伴深长鸡鸣样吸气性吼声,病程较长,可达数周甚至3个月左右。

3.1流行病学

近年来,全球百日咳发病率呈明显上升趋势,即便在疫苗覆盖率较高的国家和地区,每隔3~5年均会暴发百日咳。多项国内外研究表明,百日咳发病率为(22.15~)/10万,医院报告的发病率,百日咳发病率被低估了倍,漏诊率高达96%[1-3]。漏诊率高的原因包括:大量的百日咳病例为不典型或轻型病例(尤其是成人和青少年),医院就诊;过度使用抗生素,百日咳典型症状被掩盖;针对百日咳的检测方法不完善或是诊断标准敏感性低;医师对百日咳的认识不足[4]。在我国,当前百日咳的发病率如何,这有待于前瞻性的主动监测研究来探寻。

百日咳是青少年、成人长期慢性咳嗽的常见原因之一。我国一项针对持续性(2周)咳嗽患儿的大样本临床调查研究显示:百日咳博德特氏杆菌感染率达11.3%,其中6~8岁儿童感染率为7.2%,(8~10)岁为11.2%,(10~12)岁为10.4%,(12~18)岁高达17.6%[5]。既往,传播模式为儿童-儿童,目前,传播模式已变为青少年/成人-新生儿/儿童[5]。未接受免疫接种的婴儿及新生儿为百日咳易感人群[7],其接触百日咳病患后患病率接近90%。若易感人群被感染,则其病情严重,合并症多,且病死率高。青少年和成人的百日咳症状不明显,易被忽视,但青少年和成人病患却为重要传染源[8],未接种疫苗婴儿及新生儿为易感人群,其中76%~83%的感染源于这些婴儿及新生儿的家庭成员,特别是父母[9]。就本病例而言,考虑父母为传染源。

3.2临床表现

百日咳潜伏期为1~2周。典型百日咳的临床病程分为卡他期、发作期和恢复期。卡他期以低热、喷嚏、流涕、眼结膜充血和轻度咳嗽为主要症状。在卡他期,细菌在气管和支气管黏膜上大量繁殖并随飞沫排出,故病患的传染性最大。1~2周后转入发作期,患儿出现阵发性痉挛性咳嗽,此时细菌释放毒素,这些毒素导致黏膜上皮细胞纤毛运动失调,进而大量黏稠分泌物不能排出,黏膜中的感受器受到刺激产生强烈痉咳,患儿出现特殊的高音调鸡鸣样吼声,而且,形成的黏液栓子还能堵塞小支气管,进而导致肺不张、呼吸困难和发绀等;此外,还可伴发呕吐、惊厥。4~6周后逐渐转入恢复期,此时阵咳减轻,趋向痊愈,但1%~10%的患者会继发溶血性链球菌和流感杆菌等感染。

有研究报告,百日咳临床表现与患儿年龄相关。在患百日咳6个月内的婴儿中,10%的患儿出现阵发性咳嗽,其中,42%的患儿咳嗽后出现口唇发绀;在6岁以上百日咳患儿中,38%的患儿会出现阵发性咳嗽,其中,18%的患儿咳嗽后出现发绀[10]。对于典型百日咳感染,常见白细胞和淋巴细胞升高[11]。

本例患儿痉挛性咳嗽明显,逐渐出现严重的呼吸困难及休克,多次血象检查提示白细胞及淋巴细胞升高,这些临床特征支持百日咳诊断。

3.3诊断与治疗

3.4疫苗接种

4.小结

本文作者为首都医科医院新生儿中心郭丹和李耿,本文已经发表在《儿科学大查房》上。

(《儿科学大查房》原创作品,未经书面授权,其他







































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本文编辑:佚名
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