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中华心血管病杂志年1期
患者女性,77岁,因“说话时心悸1年余”入院接受射频消融术。患者近1年前开始出现说话时发作心悸感,停止说话后心悸即终止,并且逐渐加重,最后几乎不能作任何说话动作,只要张嘴发音即发作心悸。生活质量受到严重影响。
曾应用普罗帕酮、美托洛尔等治疗无效。否认高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病危险因素。动态心电图检查示说话诱发短阵房性心动过速(房速)。心脏超声检查示左心房内径35mm,左心室内径43mm,左心室射血分数57%。
于年6月29日局麻下行射频消融术。首先穿刺左侧锁骨下静脉,未成功。改行穿刺右侧股静脉,置入四极心房电极至右房游离壁。患者在基础状态房速不发作,并且心房程序刺激及静滴异丙肾上腺素均未能诱发房速。
但当患者开始说话时房速呈短阵发作,房速周期为～ms。由于未能置入冠状静脉窦电极区分该房速来源,因此先在CARTO导航下行激动标测(以右心房电极为激动参考)。
在进行激动标测时,患者反复说话,说话时房速发作,说话结束房速自动终止,因此在房速发作时逐点进行心房模型的重建。右心房电解剖模型提示右房间隔部较早,但未领先体表P波起始。
因此穿刺房间隔,行左心房电解剖标测,左心房模型提示房速为局灶性激动,最早激动点位于左侧肺静脉口部上缘,局部领先体表P波起始约25ms(图1)。在最早激动点消融共10s后,患者再次说话未能诱发房速。在该部位共消融60s,消融设置为30W,43°。
目前随访6个月,患者能正常说话,房速未再复发。
讨论
阵发性房速在临床较为常见,多数可通过导管射频消融完全治愈。由于射频消融过程中房速的标测有赖于心动过速能够持续发作,因此,在术中应用各种方法进行房速的诱发成为成功消融的重要一环。本例局灶性房速,其唯一诱发方式为患者说话。在这一特殊的诱发方式下,成功进行了房速的标测定位及消融。
说话诱发的房速较为罕见,国内尚未见报道。查阅文献,仅见2例报道,房速局灶起源分别位于左房顶部及右上肺静脉口部,起源部位与本例有所不同,但其说话诱发的方式与本例完全一致。
之前报道者认为这种房速发病机制可能为说话动作引发迷走神经张力的变化,由此改变心房局部神经系统的活动,造成局部组织内折返或者引起早期后除极引起的触发活动。但这种神经系统改变是由中枢神经抑或周围神经张力改变引起无从得知。
我们认为这种解释是合理的:之前报道的2例及本例中,局灶性房速均位于迷走神经支配较为丰富的左心房肺静脉口部(左心房顶部一例事实上也位于两侧肺静脉口部之间),神经系统在此部位的房速发病中所起的作用机制有可能与其在阵发性心房颤动中的作用类似。
值得提出的是,在本例房速消融过程中,首次在肺静脉口部的最早激动点消融不到5s时出现了异常显著的迷走反应,患者出现长达约10s的心脏窦性停搏后仍未有自主心律,后经紧急心房起搏,较长时间后才恢复窦性心律。
该现象提示房速起源部位有较为丰富的迷走神经末梢分布,迷走神经张力改变可能在这种房速的发生中扮演了重要角色,而说话这个动作恰好通过某种机制介导了这种神经张力改变。
(收稿日期:-02-14)
(本文编辑:干岭)
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本文编辑：佚名
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