P波从窦房结发起，心房除极综合向量指向下（P波方向在下壁导联II，III，aVF中向上）PR间期在0.12-0.22s，PR长度固定QRS间期低于毫秒（2.5个小方格）静息心率在60-次/分
心房活动包括多个凹形小波，心脏收缩约为每分钟+下通常显示体表心电图不规则波动（f波），V1中最明显P波缺失室性心律完全异常f波并一定能看到，特别是当AF长期存在的情况QRS波群可能变宽（偏离正常位置或束支传导阻滞）可能由风湿性二尖瓣疾病、IHD、高血压、病态窦房结综合征、酒精、甲状腺机能亢进、房间隔缺损和特发性心房颤动引起
心房扑动是折返性心律失常，心房活动每分钟约下诱因与心房颤动相同体表心电图具有“锯齿状”特点，F波常在II、III和aVF中出现房室比例2:1时，心室率约在bpm高度房室阻滞1:1可见，特别是药物干预时改变心房扑动的周期长度
该种心动过速通常起源点是房室交界区，激动通过房室交接区或房室旁路逆传而形成折返环路QRS波群形态与时限通常正常；但发生室内差异性传导或原有右束支传导阻滞时，QRS波群形态异常该种心动过速通常通过刺激迷走神经，静脉注射腺苷，或维拉帕米可终止经导管射频消融治疗可治愈
预激综合征者发生心房颤动的风险增加由于激动从旁路下传心室比经房室结传导更迅速，心室率可能很快，偶尔会达到次/分表心电图显示快速性心房颤动具有不同形态的QRS博群，反应了房内激动下传心室的不同途径，沿旁路下传，沿正路下传，以及沿旁路及正路同时下传治疗方法包括直流电复率，静脉注射氟卡胺、丙吡胺、胺碘酮静脉注射地高辛、维拉帕米或腺苷是禁忌，因为这些药物会加快旁路传导，加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率
室性心动过速是指5个或更多的室性期前收缩连续出现，心室率≥次/分通常发生于器质性心脏病患者QRS波群时限0.12秒心房独立活动，心房夺获或心室夺获在左束支传导阻滞形态时，室性心动过速表现为QRS波群在胸导联中均向下V1导联中宽初始R波（30毫秒）、S波最低点延迟（60毫秒）或S波切迹提示室性心动过速
宽大畸形的QRS波时限0.12秒并呈完全性左束支传导阻滞图形电轴右偏或向下可能为特发性，可经导管射频消融治愈
尖端扭转型室性心动过速宽大畸形的QRS波群以基线为轴上下扭转常在长-短序列之后易引发病因通常与Q-T间期延长（先天性或者药物延长心室复极[抗心律失常药、抗组胺药、大环内酯类药物，三环类抗抑郁]）有关低钾血症和低镁血症可诱发通常为非持续性，但可进展为心室颤动
心肌区域性梗死损坏心电图表现为对应区域的改变在前壁急性心肌梗死时最先表现为ST段受影响心肌损伤区对应的胸导联呈斜升ST段-通常是左前降支病理性Q波尚未出现
24-48内出现病理性Q波ST段呈弓背向上抬高T波逐渐演变为对称性倒置随着时间的推移，ST段抬高通常会消失恢复至基线左心室动脉瘤可引起持续性的ST段抬高数周后T波逐渐恢复至正常，病理性Q波持续存在
下壁导联的ST段急性抬高有前壁及侧壁对应导联ST段压低性改变（未显示）常伴有一度房室传导阻滞（未显示）房室传导异常更常见于下壁心肌梗死，但往往是短暂的，不需要安装临时起搏
常规心电图导联安装没有对应心脏后壁，因此不能观察到后壁急性心肌梗死典型的ST段改变在对应的前壁导联（V1-V3导联中）ST段压低并可见R波增高这些都是对应的常规改变，把心电图电极安装在后面，就可以看见病理性Q波及ST段抬高表现
典型的急性侧壁心肌梗死是观察I，aVL，V5，V6导联一度房室传导阻滞亦可见于急性侧壁心肌梗死（不常见）
如果心肌损伤没有累积心肌全层，那么异常Q波可能无法见到从V1-V6导联R波递增不良，可能表明存在心肌损伤在受影响的范围内可见广泛的T波倒置这些患者再梗死的风险增加，与Q波梗死患者一年有相同的预后
心率校正后Q-T间期女性≥0.46s，男性0.46s；T波形态异常；U波存在最常用的适应率校正Bazett公式：=QT/√RR机制是复极电流异常Jervell-Lange-Nielsen综合征：先天性长QT间期，高音性耳聋、复发性室性心动过速；可能导致猝死Romano-ward综合征：先天性长QT间期与室性心律失常；听力是正常的获得性长QT综合征可能与使用抗心律失常药物特别是III类，大环内酯类抗生素、抗组胺药、三环类抗抑郁药，与低钾血症、低钙血症、脑损伤、低温、肥厚性心肌病和急性心肌梗死有关
QRS博群在V1导联呈右束支阻滞图形ST段在V1/V2导联中呈下斜型抬高≥1mm，在V2，V3导联中呈马鞍形抬高≥1mm常见于青年人（男性多见）无器质性心脏病者先天性；钠电流缺失增加了室性心律失常并引起猝死的风险ICD是预防患者突发恶性心律失常昏厥或猝死的有效方法
心房（和心室）停止活动达到4s窦房结不能产生激动或在窦房交界区发生传导中断（窦房阻滞）表现为窦房结功能障碍，可能颈动脉窦过敏与迷走神经张力增高有关可能与房性心律失常并存可能需要永久性起搏器
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