.肺结核患者教育： （1）肺结核患者的消毒与隔离 ①咳嗽、打喷嚏和高声讲话时不能直向旁人，同时要用手或手帕掩住口鼻，手帕应煮沸消毒； ②不随地吐痰，做好痰液的消毒处理，痰吐在纸上和擦拭口鼻分泌物的纸张一起烧掉； ③患者所用食具应于餐后煮沸消毒； ④将患者所用卧具每日在阳光下暴晒2小时； ⑤密切接触者应作卡介苗接种。 （2）口服抗结核药应早晨空腹顿服，如果耐受性较差，可由医生决定改为饭后或分服。
.高血压临床上分为原发性及继发性两类。 原发性高血压约占高血压患者的95%。——又称高血压病，与遗传、环境有关。 继发性高血压另5%——继发于原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等疾病。
.高血压定义：未使用降压药物的情况下证实收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
血压水平分类和定义
分类
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
＜
和
＜80
正常高值
-
和（或）
80-89
高血压
≥
和（或）
≥90
1级高血压（轻度）
-
和（或）
90-99
2级高血压（中度）
-
和（或）
-
3级高血压（重度）
≥
和（或）
≥
单纯收缩期高血压
≥
和
＜90
注：①若患者收缩压和舒张压分属不同级别时，就高不就低！ ②以正常血压（～80）为基础，高压加20，低压加10为一档，临界值归于高一级。
.高血压主要并发症 ①心脏——心律失常、心力衰竭 ②脑——高血压脑病（脑动脉痉挛、脑水肿） 脑血管意外（脑梗死、脑出血） ③肾脏——夜尿增多，最后发展为慢性肾衰 ④视网膜——眼底出血、渗出、视乳头水肿 ⑤血管——动脉粥样硬化 .高血压血压控制目标值: ※普通高血压患者——应降至＜／90mmHg； ※合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病的高血压患者——血压控制目标为/90mmHg。 ※老年高血压患者——建议控制在＜/90mmHg；老年收缩期高血压患者，收缩压控制于mmHg以下，如果能够耐受可降至mmHg以下。 .降压过程：→早发现，早治疗；→降压速度并非越快越好：大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内将血压逐渐降至目标水平。→降压兼顾降糖、降脂、降尿酸。
.降压药物应用基本原则 （1）小剂量→较小有效剂量起步，根据需要逐步增量。 （2）优先选择长效制剂?→平稳降压，减少波动，降低心脑血管并发症；一日一次维持24h的药物最好。 （3）两种或多种药物联合治疗?→增效、减量、协同、方便； 2级以上高血压、高危及以上患者起始即可两药联合。 （4）个体化
.降压药物种类 5类一线降压药： ①利尿药——氢氯噻嗪、螺内酯 ②β受体阻断剂（β-RB）——洛尔类 ③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——普利类 ④血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——沙坦类 ⑤钙通道阻滞剂（CCB）——地平类 （1）钙通道阻滞剂
武功修为：以二氢吡啶类钙通道阻滞剂为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。 脾气：常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。 脾气对策：二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者宜用长效制剂，如氨氯地平等长效药物。 命门：急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。
常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能，有时也会出现牙龈增生。2～3度房室传导阻滞、心力衰竭患者禁止使用。 因此，在使用非二氢吡啶类CCB前应详细询问病史，并进行心电图检査。 （2）ACEI
武功修为：此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。 江湖地位：ACEI尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 脾气：最常见不良反应为持续性干咳，其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。 ARB：与ACEI有相同有不同。相同：武功特点、江湖地位； 不同：脾气小、较温柔。无刺激性干咳，可替代ACEI。 ※注：ACEI和ARB降压过快过猛可能引起急性肾衰，需监测肾功能。 （3）利尿剂
小剂量氢氯噻嗪（6.25～25mg）对代谢影响很小，与其他降压药（尤其ACEI或ARB）合用可显著增加后者的降压作用。 脾气：噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。 应对策略：其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。 命门：痛风者禁用；高尿酸血症、明显肾功能不全者慎用；明显肾功能不全者可应使用袢利尿剂，如呋噻米等。
（4）β-受体阻断剂
主要成员：美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性，因而产生的不良反应较少（阻断β2受体才出现的不良反应）。 江湖地位：β受体阻断剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。
长期应用者突然停药可发生反跳现象.
命门：高度心脏传导阻滞为禁忌证。 非选择性β受体阻断剂禁用于哮喘患者。 （5）α-受体阻断剂 脾气：直立性低血压； 应对策略：开始用药应在入睡前，以防直立性低血压发生；使用中注意测量坐/立位血压，最好使用控释制剂。
.※总结——抗高血压药主要不良反应 氢氯噻嗪、呋塞米——低钾、高尿酸 阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯——高血钾 洛尔类——支气管痉挛、心功能抑制 普利类——刺激性咳嗽、高血钾 沙坦类——高血钾 地平类——面部潮红，踝部水肿 利血平——心动过缓，消化性溃疡
.联合用药的方法：优势互补、缺点互抵！ Ⅰ、ACEI或ARB+噻嗪类利尿剂 意义：作用协同；缺点中和（低钾与高钾抵消） Ⅱ、ACEI或ARB+D-CCB（地平） 意义：作用协同；不良反应减轻（ACEI/ARB帮忙CCB） →D-CCB常见产生的踝部水肿可被ACEI或ARB消除。 →ACEI或ARB也可部分阻断CCB所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。
Ⅲ、D-CCB+噻嗪类利尿剂→可降低高血压患者脑卒中发生风险。 Ⅳ、D-CCB+β受体阻滞剂→前者具有的扩张血管和轻度增加心率的作用，正好抵消受体阻滞剂的缩血管及减慢心率的作用。
.特殊人群的降压治疗 1.老年人 用药：五类一线降压药均可。 尽量不用利血平/可乐定等中枢降压药。
2.儿童青少年 用药：ACEI、ARB、CCB在标准剂量下较少发生不良反应，通常作为首选的儿科抗高血压药物； 3.妊娠高血压 不宜过于积极，治疗的主要目的是保证母子安全和妊娠的顺利进行。
降压指征及目标：在接受非药物治疗措施以后，血压≥/mmHg时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在～/80～90mmHg。 降压药物：硫酸镁、甲基多巴、拉贝洛尔、美托洛尔、氢氯噻嗪及硝苯地平； 硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物； .用药禁忌： ①妊娠期间禁用ACEI或ARB。 ②钙通道阻滞剂与硫酸镁存在协同作用，可导致低血压，两者不能合用。
.高血压合并其他疾病 1.高血压合并脑血管病者:降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。
药物选择：首选ARB和CCB
2.高血压合并冠心病（心绞痛/心肌梗死）和心力衰竭 药物选择：首先考虑选择ACEI/ARB和β受体阻滞剂；→一箭双雕、一石二鸟！降压目标值：为＜/80mmHg。 高血压合并冠心病（心绞痛/心肌梗死）——不用硝苯地平，但可用缓释片和氨氯地平！ 不用普萘洛尔，但可用美托和比索洛尔！ ※对所有无禁忌证（保证收缩压在mmHg下）的心血管病高危者（心、脑已经有问题！）应作“心血管事件”的一级预防。——小剂量服用阿司匹林或氯吡格雷预防心血管事件，可使急性心肌梗死的发生率降低36%。
3.高血压合并慢性肾功能不全 药物选择：——ACEI或ARB 4.高血压合并2型糖尿病 药物选择：ACEI或ARB，能改善胰岛素抵抗。降压目标：＜/80mmHg。
6.高血压危象（急症、亚急症） ——需立即/迅速降压！ .心绞痛发作时心电图：可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。常见ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。 .冠脉造影为有创检查手段，是诊断冠心病的金标准。 .硝酸酯类的不良反应有头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等，首次含用硝酸甘油时，应注意可能发生直立性低血压。
.冠心病药物与特点： ①曲美他嗪（20～60mg,tid）——提高氧的利用效率而治疗心肌缺血； ②尼可地尔（2mg,tid）——是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对于有微循环障碍的女性冠心病患者更适合。 .冠心病血管重建治疗 ①经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：目前已成为冠心病治疗的重要手段。 ②冠状动脉旁路移植术（CABG）：适合多支病变和病变广泛的患者
.不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。UA/NSTEMI合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（UA+NSTEMI）。胸痛在休息时也可发生。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。 .非ST段抬高型急性冠脉综合征：
①诊断：典型心绞痛症状+心电图改变+心肌损伤标记物测定 ②治疗目的是即刻缓解缺血和预防严重不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死） ③治疗内容：其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。 .调脂治疗——他汀类，24小时内开始使用（LDL-C的目标值为＜70mg/dl）。 .抗凝治疗——常规应用于中～高危的UA/NSTEMI患者。常规应用于中～高危的UA/NSTEMI患者，包括：①普通肝素②低分子肝素③磺达肝癸钠④比伐卢定.急性ST段抬高型心肌梗死通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。心电图：ST段抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波）及T波倒置。 .治疗：解除疼痛：吗啡2～4mg静脉注射，必要时5～10分钟后重复，可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。
.硝酸酯类药物：注意！下壁MI、右室MI或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg）不适合使用。 .溶栓药物的应用：①尿激酶（UK） ②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）： .替奈普酶、阿替普酶、来替普酶优于尿激酶、链激酶！
.溶栓药的禁忌证：严重且未控制的高血压（＞/mmHg）； .在正常人群中预防冠心病属一级预防；已有冠心病者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。 .首次使用抗血小板聚集药物及抗凝药时：应密切监测出血症状，如皮下出现点、大便潜血等。
.LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂质危险因素。 .血脂异常危险分层方案[mmol/L（mg/dl）]
危险分层
TC或LDL-C边缘升高
TC或LDL-C升高
无高血压，且其他危险因素数＜3
低危
低危
高血压，或其他危险因素数≥3
低危
中危
高血压，且其他危险因素数≥1
中危
高危
冠心病，及其等危症
高危
高危
ACS，或冠心病合并糖尿病
极高危
极高危
.血脂异常“其他危险因素”包括：年龄（男≥45岁，女≥55岁）；吸烟；低HDL-C；肥胖；早发缺血性心血管病家族史。
.烟酸不良反应——低血压、面部潮红、高尿酸血症、恶心呕吐 .调脂药物的选择 （1）高胆固醇血症首选→他汀类 （2）高三酰甘油血症首选→贝特类 （3）混合型高脂血症首选→他汀类以降低TC与LDL-C；当血清TG≥5.65mmol/L（mg/dl）时→应首先降低TG，以避免发生急性胰腺炎的危险，此时首选贝特类；如TG、LDL-C与TC均显著升高或单药效果不佳→联合用药（他汀类+贝特类/烟酸类）选药：非诺贝特+他汀类。方法：贝特类清晨服用，他汀类夜间服用
.※总结：血脂调节药的选用 ①单纯TC升高或者以TC升高为主的混合型，首选他汀类； ②单纯TG升高或以TG升高为主的混合型，首选贝丁酸类； ③TG和TC均衡升高：贝丁酸+胆酸鳌合剂 ④HDL-ch低下：首选贝丁酸或阿昔莫司 ⑤防止脂质浸润沉积：吡卡酯、泛硫乙胺 ⑥严重、家族性高脂血症，单药难以控制，多药联合。
.高脂血症、动脉硬化、心脑血管疾病或糖尿病等心脑血管疾病——高危患者需要在医生的指导下长期甚至终生接受调脂治疗。 .汀类药物多数需要晚间或睡前服用；阿托伐他汀与瑞舒伐他汀可每天固定一个时间服用。 .左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。——喘为主！“心源性哮喘”“粉红色泡沫样痰” .右心衰竭：以体循环淤血为主要表——肿为主！“颈静脉怒张、肝肿大、下肢凹陷性水肿”。
.全心衰竭——阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。 .心力衰竭分级： Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。 Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。 Ⅰ不Ⅱ轻Ⅲ明显 Ⅳ级不动也困难
.心力衰竭药物治疗： 利尿剂——减轻心脏负荷的“沙和尚” β受体阻断剂——对抗交感，让心脏休息的“猪八戒” 肾素血管紧张素醛固酮系（RAAS）抑制剂——拨乱返正的“唐僧” 洋地黄类正性肌力药——增强心肌收缩力，给力的“孙悟空” 1.利尿剂——防低钾！ 2.RAAS抑制剂——防高钾！
3.β受体阻断剂——必用！延缓疾病进展，改善心肌重构，防猝死。 用药注意：①从极低剂量开始②治疗前和治疗期间患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。——清晨静息心率55～60次/分。
4.正性肌力药物 （1）洋地黄类药物 地高辛——常以每日0.～0.25mg起始并维持，70岁以上、肾功能损害或体重低的患者应予更小剂量（0.mg,qd或qod）起始。 毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K——均为快速起效的静脉注射用制剂，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。适应证：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳适应证；扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、高血压心脏病
洋地黄类治心衰，拼命三郎马力足； 房颤房扑伴心衰，抑房扬室两手来； 增强心肌收缩力，射出血多缩心腔； 扩张淤血的心脏，三郎一来就变小； 心死压高致心衰，三郎一来症状消； 心脏瓣膜小毛病，三郎一样能搞定。 ——^_^景老师原创！引用请注明出处。 疗效差、慎用、禁用的情况： ①高排血量心衰如贫血性心脏病、甲亢所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。 ②肺心病常伴低氧血症，易发生洋地黄中毒，应慎用。 ③肥厚型心肌病患者禁用洋地黄。 ④严重瓣膜狭窄禁用。 ⑤严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者禁用。 顺口溜：贫血、甲亢、累心脏；三郎来了也那样； 肺的、肥的、怕三郎；雪上加霜火上油； 瓣膜太窄血瘀肺，赶紧换瓣才能行； 三郎抑制两个结，窦缓阻滞是命劫； 已经窦缓或阻滞，三郎再来定坏事。 ——^_^景老师原创！引用请注明出处。
.多巴胺与多巴酚丁胺长期使用将增加死亡率。.洋地黄中毒及其处理 ①洋地黄中毒表现： Ⅰ.心脏毒性反应：室性期前收缩（二联律），房室传导阻滞多见，室速、室颤最严重。 Ⅱ.神经系统反应：雾视、黄视、绿视等视觉障碍是特殊中毒先兆 Ⅲ.胃肠反应：恶心、呕吐，为早期中毒先兆
②洋地黄中毒的风险因素：——地高辛血药浓度＞2.0ng/ml易发生洋地黄中毒。 中毒诱因：心肌缺血、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退。 胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。 ③洋地黄中毒的处理： 第一件事：立即停药。 第二件事：对抗中毒表现。 ※单发性室性期前收缩、Ⅰ度房室传导阻滞→停药可自行消失； ※对快速性心律失常者→如血钾浓度低则可用静脉补钾；→血钾不低首选苯妥英钠，或利多卡因； ※有传导阻滞及缓慢性心律失常者→阿托品静脉注射。
.房颤的症状受心室率的影响：心室率不快时，患者可无症状；心室率超过次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。 .房颤形成附壁血栓，并发体循环栓塞（如脑栓塞）的风险性大
.控制心室率：1.华法林——经典！首选！ 2.抗血小板药——不给力！ 3.新型抗凝药物：达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班
.假如忘服1次华法林，只要在第二天把漏服的华法林和当天的常规剂量一起服用即可。 .深静脉血栓形成（DVT）治疗 1.卧床抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。 2.抗凝：肝素、华法林。防止血栓增大 3.溶栓治疗仅限于某些较严重的髂股静脉血栓患者 4.下腔静脉滤器放置术 5.预防：避免制动，术后早期下床活动；
.颈内动脉TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状； 视觉症状——表现为一过性黒矇、雾视、视野中有黑点、阴影摇晃； 大脑半球症状——多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变。
.短暂性脑缺血发作（TIA）治疗：抗血小板聚集药物——首选！首选阿司匹林75-mg/d，次选氯吡格雷75mg/d。.缺血性脑卒中（脑梗死）指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 .脑梗死的药物治疗 急性期（1个月）-—溶栓（阿替普酶，3h内）、对症（降颅压） 恢复期（大于1个月，小于6个月）——康复锻炼、二级预防 后遗症期（大于6个月）——护理、二级预防
.预防胜于治疗。一级预防指未发生卒中前预防卒中的发生。健康生活方式+他汀类与小剂量阿司匹林。
.出血性脑血管病头颅CT，为首选方法。 .出血性脑血管病治疗： 1.一般治疗 2.降低颅内压——防脑疝，重要！ 3.控制血压——有指征降压！ 4.止血药物——一般不用。 5.防治脑血管痉挛——蛛网膜下隙出血患者宜早期用尼莫地平 6.亚低温治疗——有条件越早应用越好。 7.康复治疗
（1）脑出血时不急于降血压，应先降颅内压，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。 ①血压≥／mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或／mmHg左右；血压降低幅度不宜过大。 收缩压＜mmHg或舒张压＜95mmHg，不需降血压治疗。 ②血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 （2）蛛网膜下腔出血： 降压指征：去除疼痛等诱因后，如果收缩压＞mmHg，可在血压监测下使血压下降。 目标值：保持收缩压在mmHg以下可降低再出血风险。
.
癫痫类型
首选药物
1.持续状态
地西泮静注
2.大发作
苯妥英钠
3.小发作
乙琥胺
4.大发作+小发作（混合型）
丙戊酸钠
5.精神运动发作
卡马西平
6.三叉神经痛
.地西泮控制癫痫持续状态时：10～20mg应采取静脉用药，婴儿可以直肠用药，不用肌肉注射。一次用足够剂量达到完全控制发作的目的，切忌少量多次重复用药；如无效可于20分钟后再用同一剂量。
.帕金森病（PD）药物治疗 1.常用PD治疗药物 抗胆碱药——苯海索； 促多巴胺释放药——金刚烷胺； 多巴胺受体激动剂——普拉克索； MAO-B抑制剂——司来吉兰； COMT抑制剂——恩托卡朋。 复方左旋多巴——苄丝肼+左旋多巴、卡比多巴+左旋多巴；
2.药物治疗原则——“low”和“slow”原则。药物治疗的目标是延缓疾病进展，尽可能延长症状控制的年限。
3.治疗药物选择 老年前期（65岁）患者，且不伴认知障碍：——优先选择其它5种药，搞不定再加用复方左旋多巴！ 老年（≥65岁）患者，或伴认知障碍：——首选复方左旋多巴，搞不定时可加用其他药物； 震颤严重而其它药物效果不好——可选苯海索； 老年男性患者尽可能不用苯海索，除非是有严重震颤并明显影响日常生活能力的患者。 加药、加剂量，是疗效不好时主要使用手段！ .胆碱酯酶抑制剂 ①多奈哌齐——用于轻-重度AD患者； ②卡巴拉汀——用于AD和帕金森病的轻-中度痴呆症； ③加兰他敏——用于早期AD患者。
.痴呆避免使用抗胆碱能药物（如颠茄、苯海拉明、羟嗪片、奥昔布宁、三环类抗抑郁药、氯氮唑、硫利达嗪）。
.苯二氮（艹卓）类：药物起效快，抗焦虑作用强，对急性期焦虑患者可考虑短期使用，一般治疗时间不超过2～3周。
.5-HT1A受体部分激动剂：优点是镇静作用轻，较少引起运动障碍，无呼吸抑制，对认知功能影响小。 .单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），即吗氯贝胺！谁都不能与它联用！尤其是SSRIs（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰），否则，易产生5-羟色胺综合征
.非苯二氮（艹卓）类药物（唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆、扎来普隆）——仅有单一的催眠作用，无肌肉松弛和抗惊厥作用。——一般不产生日间困倦，产生药物依赖的风险较传统BZDs低，是目前推荐为治疗失眠的一线药物。 .褪黑素受体激动剂——雷美尔通，因无依赖性，无戒断症状，已获准长期治疗失眠。——阿戈美拉汀，具有抗抑郁和催眠双重作用。
.胃食管反流病病因及发病机制： 1.抗反流防御机制 2.反流物攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是主要因素；胃酸与胆汁混合性反流常引起更为严重的反流性食管炎；胃排空减慢可以加重反流。 .Barrett食管：慢性黏膜损害导致食管下段的鳞状上皮由柱状上皮取代，如果活检病理检查有肠上皮化生，则被视为癌前病变。 .促动力剂没有确切疗效。 .幽门螺杆菌（Hp）感染对GERD症状严重性、是否复发及疗效无影响。考虑到长期服用抑酸药物可能增加胃体萎缩发生的风险，进而增加胃癌发生的风险，中华医学会消化病学分会Hp学组建议根除Hp治疗。
.DU常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛； .GU表现为餐后痛（餐后约1h出现，持续1～2h后缓解）
.消化性溃疡治疗： 1.根除Hp治疗——根除Hp不但可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发。四联疗法﹦PPT+（阿/克/甲，三选二）+铋剂 2.抑制胃酸治疗——PPI（＊＊拉唑）、 H2RA（＊＊替丁） 3.抗酸药及胃黏膜保护剂
.血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征称为甲状腺毒症； .由于甲状腺腺体本身功能亢进，甲状腺激素合成和分泌增加所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。 .甲亢的主要治疗药物是应用抗甲状腺药，如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑；其他治疗药物有碳酸锂，可抑制甲状腺激素分泌，主要用于对于抗甲状腺药和碘剂均过敏的患者，临时控制甲状腺毒症。
.常用抗甲状腺药
抗甲状腺药
日剂量（mg）
用法
主要不良反应
甲巯咪唑
30-45（最大剂量60）
Tid
皮疹、白细胞计数减少、粒细胞计数缺乏、肝功能损害
丙硫氧嘧啶
-（最大剂量）
qd起始，可增加至tid
关节痛、头痛、瘙痒、皮疹、药物热、轻度粒细胞计数减少、脉管炎、肝功能损害
碘化钾
-
Tid
过敏、发热、红斑、关节痛、淋巴结肿大、腹泻、腹痛
甲亢术前准备
碳酸锂
-
q8h
口干、消化道不适（恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘）、神经系统症状（手抖、嗜睡、视物模糊）、白细胞升高
.对甲亢初治患者、新生儿、儿童和20岁以下的患者，首选抗甲状腺药治疗，分为三个阶段。 1.初治阶段——丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑大剂量起用； 2.减药阶段——当症状显著减轻，体重增加，心率下降至80～90次/分钟，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～4周递减药量1次。 3.维持阶段——甲状腺功能恢复正常后改为维持量，维持期约1～1.5年。在整个疗程中，应避免间断服药。 甲亢用药注意事项与患者教育： （1）妊娠期妇女甲亢首选丙硫氧嘧啶。采用最小有效剂量、不宜哺乳； （2）抗甲状腺药物在白细胞数偏低、肝功能异常等情况下慎用。结节性甲状腺肿合并甲亢者、甲状腺癌患者禁用。 （3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶的药物相互作用：与抗凝药合用可增强抗凝作用。 （4）避免碘摄入过多（如海带、紫菜、虾皮等海产品、碘盐等）。避免服用含碘的药物（如胺碘酮、西地碘等）。 （5）服用碳酸锂时应监测药物浓度：当血锂浓度＞1.5mmol/L，可出现不同程度中毒症状，如脑病综合征（意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发作、昏迷）、休克、肾功能损害等；当血锂浓度超过1.5～2.0mmol/L可能危及生命。老年患者更易出现。
.甲状腺功能减退症实验室检査血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。.甲状腺功能减退症用药注意事项： （1）左甲状腺素钠片应于早餐前半小时，空腹，将1日剂量1次性用水送服。 （2）对老年患者，冠心病患者，以及重度或长期甲状腺功能减退的患者，应特别注意在使用甲状腺素治疗的开始阶段选择较低的初始剂量，剂量增加的间隔要长些，缓慢增加用量。 （3）继发于垂体疾病的甲状腺功能减退症必须确定是否同时伴有肾上腺皮质功能不全，如果存在时，必须首先给予糖皮质激素治疗。.糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。.1型糖尿病的特点有： ①任何年龄均可发病，但30岁前最常见； ②起病急，多有典型的“三多一少”症状； ③血糖显著升高，经常反复出现酮症； ④血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出； ⑤患者胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗； ⑥成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20～48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。
.2型糖尿病的特点有： ①一般有家族遗传病史； ②起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年至数十年； ③多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖， ④多在查体中发现； ⑤随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。
.糖尿病诊断依据： 有典型糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因体重下降等） （1）任意时间血糖≥11.1mmol/L（mg/dl）； （2）空腹（禁食时间大于8h）血糖≥7.0mmol/L（mg/dl）； （3）75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L（mg/dl）。
.糖尿病治疗： （一）非药物治疗：饮食干预、体育锻炼和控制体重是血糖控制的基石。 （二）药物治疗 1、1型糖尿病的药物治疗——首选胰岛素治疗；——或与α-糖苷酶抑制剂、双胍类降糖药联合。
2、2型糖尿病的药物治疗
口服降糖药的选用！——重点！
降糖药
胰岛素增敏剂
·罗格列酮、吡格列酮·曲格列酮（已经淘汰）·赛格列酮、恩格列酮
磺酰脲类
第一代
·甲苯磺丁脲、氯磺丙脲
第二代
·格列本脲、格列吡嗪、格列齐特·格列喹酮、格列波脲
第三代
·格列美脲
双胍类
·二甲双胍、苯乙双胍
α-葡萄糖苷酶抑制剂
·阿卡波糖、伏格列波糖
餐时血糖调节剂
·瑞格列奈
.※口服降糖药的选用！——重点！ （1）2型肥胖型糖尿病患者（体重超过理想体重10%），首选二甲双胍。 （2）2型非肥胖型糖尿病患者在有良好的胰岛β细胞储备功能、无高胰岛素血症时，应用促胰岛素分泌剂（磺酰脲类降糖药和格列奈类）。 （3）单纯餐后血糖高，而空腹和餐前血糖不高，首选α-葡萄糖苷酶抑制剂。 （4）餐后血糖升高为主，伴餐前血糖轻度升高，首选胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类。 （5）糖尿病合并肾病者可首选格列喹酮。 （6）2型糖尿病目前仅有二甲双胍被批准用于儿童； 根据睡前和3餐前血糖水平分别调整睡前和3餐前的胰岛素用量，每3～5d调整1次，每次调整1～4U。 .注射胰岛素时宜注意 ①注射时宜变换注射部位，两次注射点要间隔2cm，以确保胰岛素稳定吸收，同时防止发生皮下脂肪营养不良。 ②未开启的胰岛素应冷藏保存，冷冻后的胰岛素不可再应用。 ③使用中的胰岛素笔芯不宜冷藏，可与胰岛素笔一起使用或随身携带，但在室温下最长可保存4周。 （2）应用磺酰脲类降糖药宜注意：监测血糖，警惕低血糖发作。 .骨质疏松症分类：原发性骨质疏松症分为三种： ①绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）一般发生在女性绝经后5～10年内； ②老年性骨质疏松症（Ⅱ型）一般指老年人70岁后发生的OP； ③特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
.OP的风险因素有：高龄、绝经后女性、低体重、性激素低下、咖啡及碳酸饮料、少动和制动、膳食中钙和（或）VD缺乏、光照少（户外活动少）、吸烟、酗酒（＞2次/d）和药物等。 .骨质疏松典型的临床表现：1.疼痛：疼痛部位包括胸、背、腰、膝等，可有腰背或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重，严重时翻身、起坐及行走困难。 2.脊柱变形。3.脆性骨折 .T值≤-2.5诊断为骨质疏松；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少。T值≥-1.0为正常。
.骨质疏松药物治疗： 1、药物包括： ①促进骨矿化剂：钙制剂、维生素D； ②骨吸收抑制剂：双膦酸盐、雌激素或选择性雌激素受体调节剂、降钙素； 2、不同病因所致骨质疏松的治疗 （1）老年性骨质疏松——“三联药物”治疗 钙制剂+维生素D+骨吸收抑制剂（双膦酸盐） （2）绝经后骨质疏松——激素替代治疗 钙制剂+维生素D+雌激素（或雌激素受体调节剂） （3）肾上腺糖皮质激素所致的骨质疏松 钙制剂+维生素D+双膦酸盐（同老年性骨质疏松）
.维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，骨矿化不足。在儿童引起狗偻病，多发生于3个月～2岁的小儿，影响生长发育；在成人引起骨软化症，发病缓慢。
.维生素D缺乏的病因主要：来源不足：日照不够、营养不良、摄入钙少或钙磷比例不当；
.佝偻病的药物防治 （一）维生素D 1.佝偻病的预防 我国推荐的预防量为生后15日起至18岁每日补充维生素DIU。 早产儿、双胎、体弱儿或生长发育特别迅速的小儿每日～0IU，3月后改为IU。 2.佝偻病的治疗 口服剂量0～0IU/d（50～μg/d），1个月后改为维持量。 肌注维生素D万IU（7μg），1次性； 或口服胆维丁乳剂，15mg/支内含有维生素D万IU，1个月后开始应用预防量。 ——应使用单纯维生素D制剂，而不是鱼肝油。
（二）钙剂 1.重症患者治疗量： （1）6个月以下、有过手足搐搦者：肌注VD3的前3天应该10%氯化钙5ml，tid，稀释后口服，3～5天后改为葡萄糖酸钙，防止高氯性酸中毒。 （2）因血钙低出现抽搐时：可即刻予10%葡萄糖酸钙5～10ml加入25%葡萄糖液中缓慢静脉推注，但应防止由于血钙骤升引起的呕吐或心跳骤停。 .维生素D中毒后处理： 立即停止维生素D及其强化食品和钙剂，停饮牛奶改豆浆。 泼尼松2mg/（kg.d），口服； 降钙素50～U/d，肌注； 二膦酸盐。 .光照是最有效的预防佝偻病。隔着玻璃晒太阳，对增高体内维生素D是没有效果的。 .高尿酸血症：是指正常嘌呤饮食状况下，非同日2次空腹尿酸水平增高，男性＞μmol/L（7.0mg/dl），女性＞μmol/L（6.0mg/dl）。 .痛风：部分高尿酸血症患者随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等组织或器官（中枢神经系统除外），形成痛风结石，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾疾病等多系统损害。
.痛风治疗： （一）一般治疗 （1）物理治疗对有炎症的关节可行红外线、透热疗法、矿泉浴、沙泥疗法，推拿按摩。 （2）碱化尿液碳酸氢钠3g/日、枸橼酸钠3g/日，维持尿液pH6.5，防止发生肾结石。 （二）药物治疗 合并心血管或代谢性疾病危险因素者，男性μmol/L、女性＞μmol/L即应开始降尿酸治疗； 无心血管或代谢性疾病的危险因素者，建议生活方式指导（低嘌呤饮食等），若血尿酸水平超过μmol/L（9.0mg/dl）应开始降尿酸药物治疗
1.痛风急性发作期——止疼、抗炎、不降酸！首选秋水仙碱 2.发作间歇期、慢性痛风、痛风性肾病期——降酸！ 急性症状缓解（≥2周）后方可开始降尿酸治疗。血尿酸应长期控制在μmol/L（6.0mg/dl）以下；对于有痛风发作的患者，尿酸需控制在μmol/L（5.0mg/dl）以下。
降尿酸治疗须终身维持：（1）促进尿酸排泄①苯溴马隆②丙磺舒（2）抑制尿酸生成：①别嘌醇②非布索坦
.痛风用药注意事项 1.秋水仙碱：胃肠道反应是严重中毒的前驱症状，一出现时也应立即停药。严重肾功能不全者、妊娠期妇女禁用； 2.别嘌醇：痛风急性期禁用
3.丙磺舒：痛风急性发作期禁用。
4.痛风急性期镇痛不宜用阿司匹林
在细菌感染中，革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见，约占全部尿路感染的85%。 .尿路感染：1.感染途径：上行感染，约占尿路感染的95%；2.易感因素①女性；②不洁性活动；③尿路梗阻，妊娠压迫，前列腺增生，过度憋尿；④疾病；⑤医源性因素 .膀胱炎——尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹痛和排尿困难。一般无全身感染症状。 .肾盂肾炎：排尿不适，同时有突出的全身表现，体温＞38.0℃，应考虑上尿路感染。 .尿路感染的诊断： 尿路感染定位： 上尿路感染——常有发热、寒战，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。 下尿路感染——常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。 典型的临床表现，结合尿液改变和尿液细菌学检查。 对于留置导尿管的患者： 症状+尿标本细菌培养菌落计数/ml时，诊断导管相关性尿路感染的。
.尿路感染治疗 （一）一般治疗 膀胱刺激征和血尿明显者，可口服碳酸氢钠片1g，tid，以碱化尿液，缓解症状抑制细菌生长、避免形成血凝块。 （二）抗尿路感染药物治疗 1.急性膀胱炎 短疗程疗法：任选以下一种药物连用3天，约90%的患者可治愈。＊喹诺酮类（如氧氟沙星0.2g，bid；环丙沙星0.25g，bid）＊半合成青霉素类（如阿莫西林0.5g，tid）＊头孢素类（如头孢呋辛0.25g，bid）等。 治愈标准：
停服抗菌药物7天后，需进行尿细菌定量培养。如结果阴性表示急性细菌性膀胱炎已治愈；如仍有菌尿，应继续给予2周抗菌药物治疗。
2.肾盂肾炎——首选针对革兰阴性杆菌有效的药物。 （1）病情较轻者：——门诊口服药物治疗10～14日，通常90%可治愈； （2）严重感染全身中毒症状明显者——需住院治疗静脉给药，完成2周疗程。
.对半年内发生2次以上尿路感染者，可用长程低剂量抑菌治疗，即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗菌药物1次。
.尿失禁诊断：询问两个问题，如果是可以诊断尿失禁： 1.是否出现过不能控制排尿而尿湿裤子的情况？ 2.是否在不同日期内出现超过5次？ .尿失禁处理原则及药物治疗： 1.压力性尿失禁 ·轻、中度：盆底肌训练（Kegel训练） ·而中、重度：手术治疗、药物治疗； ·药物：选择性α1受体激动剂，如米多君； 2.急迫性尿失禁 抗胆碱能药（M2、M3阻断剂）是治疗急迫性尿失禁的首选药物。代表药：奥昔布宁、索利那新、托特罗定等 注意：痴呆患者慎用；胃潴留和闭角型青光眼患者禁用。老年人要小剂量开始，4～6周后疗效达峰。
.下尿路症状（LUTS）是所有排尿障碍表现的总称。 .导致老年男性LUTS最常见的原因是良性前列腺增生症（BPH）。BPH导致的LUTS定义为BPH/LUTS，以区别其他原因导致的LUTS。 .膀胱过度活动症（OAB）指以尿急为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴有或不伴有急迫性尿失禁。
.临床表现——尿路梗阻/梗阻并发症 ①储尿期症状：主要是尿次增多（夜尿频）、尿失禁。
②排尿期症状：主要是排尿困难（尿流变细、分叉间断，排尿踌躇、费力），是BPH/LUTS最主要的症状。 ③排尿后症状：主要指排尿后滴沥、尿不尽。 ④并发症期：尿潴留、感染、肾盂积水、尿毒症等
.药物治疗 ①α1受体阻断剂：（特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦洛新） 高选择性α1A受体阻滞剂（坦索罗辛） ——缓解症状！起效快。 ——不降低PSA水平（不影响前列腺癌筛查） ——不良反应主要见直立性低血压 ②5α还原酶抑制剂：（非那雄胺、依立雄胺、度他雄胺） ——降雄激素水平，使前列腺体积显著缩小，但可逆。 ——起效慢，须长期用药，急性重症不适宜（度他雄胺1个月显效，较快）。 ——降低血清PSA水平，建议用药前测定PSA水平。 ——不良反应是影响性能力。
.贫血诊断:男性Hb＜g/L，女性Hb＜g/L，孕妇Hb＜g/L。 .贫血程度:Hb在90～g/L为轻度贫血， 60～90g/L为中度， 小于60g/L为重度， 小于30g/L为极重度。
.缺铁性贫血的病理生理过程包括三个阶段： （1）铁减少期（ID）（铁负平衡期）
（2）红细胞生成缺铁期（IDE）（缺铁造血期）
（3）缺铁性贫血期（IDA） .静脉铁剂治疗注意首次用药前，先给予试验剂量，并且应具备治疗过敏反应的应急措施，1小时内无过敏反应再给予足量治疗。 .药物-铁剂相互作用 抑酸药物（质子泵拮抗剂、H2受体拮抗剂）影响三价铁转化为二价铁，避免长期服用； 四环素、消胆胺等阴离子药可在肠道与铁络合； 碳酸氢钠可与亚铁生成难溶的碳酸铁，均影响铁剂的吸收。 口服铁剂可加用维生素C，胃酸缺乏者与稀盐酸合用有利于铁剂的解离。 .缺铁性贫血疗效监测： ①在累积剂量每达5g时应检测Hb和铁蛋白水平。 ②为了补足储存铁，铁剂治疗应该在Hb正常后至少再补充铁剂4～6个月。
.巨幼细胞性贫血病因 1.摄入量不足 2.需要量增加 3.吸收障碍如：恶性贫血 4.其他利用障碍、长期血液透析等。
.巨幼细胞性贫血临床表现 1.血液系统 起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头昏、心悸等贫血症状。严重者全血细胞减少，反复感染和出血。 2.消化系统 舌乳头萎缩表现舌面光滑呈“牛肉样舌”。 胃肠道黏膜萎缩引起食欲下降、恶心、腹泻或便秘。 3.神经精神症状 神经症状：肢体麻木、深感觉障碍、共济失调或步态不稳等表现。 精神症状：可有抑郁、失眠、记忆力下降、幻觉、人格改变等。 单纯叶酸缺乏一般神经症状不明显，可能有抑郁症等情感障碍。
.巨幼细胞性贫血用药注意事项与患者教育 1.在不能确定只是单纯叶酸缺乏引起的巨幼细胞性贫血的情况下，要与维生素B12联合治疗，以免加重神经精神损害。 2.应用干扰叶酸酸合成药物治疗的患者应同时补充叶酸和维生素B12。全胃切除术后患者应预防性肌维生素B12，每月1次。 3.适当吃新鲜果蔬，饮食烹调时间过长或温度过高会造成大量叶酸破坏，应避免高温长时间蒸煮。.部分化疗药物引起的特殊毒副反应及处理
药物名称
主要副反应
处理及预防措施
环磷酰胺
骨髓抑制、出血性膀胱炎
停药、充分水化、化疗前、中予美司钠解救
异环磷酰胺
卡铂、依托泊苷、烷化剂、吉西他滨
骨髓抑制
监测血常规、抗感染、升白细胞、输血
顺铂
耳、肾、神经毒性，消化道反应
停药、控制出入量平衡，必要时使用糖皮质激素；止吐、补液
米托蒽醌
心脏毒素、骨髓抑制
停药、抗心衰治疗、控制出入量平衡，监测心电图、UCG，计算累计剂量
甲氨蝶呤
肾毒性、肺纤维化、黏膜损伤
水疗，四氢叶酸钙解救、口腔护理等
阿糖胞苷
肝损害
护肝治疗
博来霉素、平阳霉素
肺纤维化
停药、换方案、监测肺功能
紫杉醇
过敏、心脏传导障碍、末梢神经炎
停药，另建通路，糖皮质激素治疗，营养神经，B族维生素治疗
长春新碱、硼替佐米
末梢神经炎
减量、严重时停药，营养神经，B族维生素治疗
5-氟尿嘧啶、伊立替康、卡培他滨
腹泻
停药，监测大便情况，服用洛哌丁胺，补液、控制出入量和电解质平衡
.和缓医疗——过去称为姑息医疗，是指对于不能治愈的晚期慢性病（如恶性肿瘤、充血性心衰、尿毒症、COPD、肝硬化晚期、其他严重疾病），在不影响疗效的前提下，尊重患者和家庭成员的意愿，力图预防、减轻或缓和患者的不适症状、改善其生活质量的疗法。 .和缓医疗总原则为：尊重，有益，不伤害和公平。 .疼痛控制 1.具体实施措施 ＊疼痛评估方法： ＊止痛治疗的目标： ＊镇痛治疗的方法：
2.镇痛药物 轻度、中度疼痛：对乙酰氨基酚，布洛芬，双氯芬酸，曲马多，可待因； 中度、重度疼痛：吗啡（即释剂或缓释剂），芬太尼（透皮贴剂），羟考酮，美沙酮（即释剂）； 神经病理性疼痛：阿米替林，卡马西平，地塞米松，加巴喷丁； 内脏疼痛：丁溴东茛菪碱。
3.各类药物特点： 非甾体类药物镇痛特点：——有剂量极限性（即天花板效应） 阿片类止痛药物镇痛特点：——无天花板效应。即：可因个体止痛之需要而增加剂量，价格低，剂量范围大，对重度疼痛有肯定的疗效。
.吞咽困难症状的处理 ※针对痛性粘膜炎配备作为餐前含漱并吞咽的悬浊液。苯海拉明酊剂∶利多卡因（2%～4%）：氢氧化镁铝；按照1∶2∶8的比例配制； ※针对念珠菌病：克霉唑药片10mg，每日5次或者氟康唑mg口服后，mg/d口服治疗×5天； ※严重的口臭：抗微生物的漱口水；严格的口腔以及牙齿护理；用广谱抗生素治疗可能存在的呼吸道感染。 .类风湿关节炎（RA）是一种慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病 .类风湿关节炎临床表现 （1）晨僵。 （2）多关节炎，特别累及手关节，对称性关节肿痛。关节畸形。 （3）皮下结节。 （4）类风湿因子阳性、抗环状瓜氨酸抗体阳性、血沉增快。 （5）手和腕关节X线片显示受累关节骨侵蚀或骨质疏松。 （6）ＲＡ还可有多系统损害改变，如间质性肺炎、血管炎、肾损害等，需要与其他疾病鉴别。 （7）关节畸形影响躯体功能，疼痛可以引起抑郁。
.长期使用关节腔内注射糖皮质激素可加剧关节软骨损害，每年最多不超过3～4次。 .病毒性肝炎病原及发病机制 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：粪-口途径； （2）乙型肝炎病毒（HBV）：血液、母婴垂直、性传播； （3）丙型肝炎病毒（HCV）：血液、母婴垂直、性传播； （4）丁型肝炎病毒（HDV）：是需与HBV共生才能复制的一种缺陷RNA病毒。 （5）戊型肝炎病毒（HEV）：粪-口途径；
.甲型肝炎及戊型肝炎一般不会变为慢性，主要是支持疗法和对症治疗。而慢性乙肝、丙肝需采取抗病毒治疗。
.慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证：①HBA-DNA≥copies/ml（HBeAg阴性者为copies/ml）
.乙型病毒性肝炎抗病毒治疗药物 1.α干扰素：有广谱的抗病毒作用。 2.核苷酸类似物：药物：拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦。首选替诺福韦和恩替卡韦。剂量和疗程：疗程不确定，倾向于长时间治疗。建议为e抗原血清转换后至少1年以上。
.干扰素、利巴韦林可引起畸胎或胚胎致死效应，故治疗期间和治疗6个月内，所有育龄期妇女和男性均必须采取避孕措施。 .获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的传染病，在我国传染病防治法中被列为乙类传染病，属于性传播疾病。 .艾滋病的传播途径：①性行为；②应用血液制品；③吸毒；④母婴传播
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