病例及思考--现病史
主诉：情感淡漠20天患者20天前无明显诱因出现情绪低落，不愿与人沟通，活动减少，伴焦虑、烦躁，夜眠差，间断头痛，以枕后为主，可自行缓解，无幻听、幻视、幻嗅，无发热，无偏瘫、感觉异常，无视野缺损，无共济失调，无呕吐，无意识障碍。至蚌埠附院就诊，头颅CT未见异常；脑电图示中度异常。予“乌灵胶囊、清脑复神液、帕罗西汀”治疗改善欠佳，自行停用，于-02-13拟“脑炎待排”入院。
入院查体
T36.5摄氏度，P次/分，R20次/分，BP/97mmHg，神情，淡漠，反应迟钝，尚能交流，查体合作，眼球运动自如，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，鼻唇沟对称，伸舌居中，颈软，无抵抗，心肺腹（-），四肢肌力、肌张力正常，共济运动阴性，生理反射存在，病理反射未引出。
相关检查
入院当日行腰穿检查，脑脊液常规示白细胞计数0，蛋白定性阴性；脑脊液生化：葡萄糖3.49mmol/l，氯.3mmol/l，蛋白.3mg/l；脑脊液IgG13mg/l，脑脊液白蛋白mg/l；脑脊液抗酸杆菌涂片、隐球菌涂片阴性；脑脊液细胞学（医院）未见异常。
02-14血常规：白细胞9.6*10^9/l，中性粒细胞百分率86.3%，淋巴细胞百分率9.6%，中性粒细胞计数8.3*10^9/L；降钙素原、血沉、自身抗体、免疫常规、传染病十项、肿瘤全套、未见异常；结核感染T细胞检测阴性（-）；甲功八项基本正常。脑电图未见异常。头颅磁共振平扫：右侧额顶叶轻度慢性缺氧性改变；头颅磁共振增强未见异常。2.13心电图：窦性心律，心率次/分。
病情变化及处理
.02.13入院当日
入院当日下午测体温37.8℃，予完善胸部CT示两肺小结节，两肺局限性肺气肿，右肺上叶钙化灶，两肺少量索条。考虑该患者病毒性脑炎不能排除，治疗上予阿昔洛韦抗病毒，甲强龙抗炎，益保世灵抗感染，辅以银杏达莫改善脑循环、欧兰同脑保护、奥西康护胃等。
再普乐、喜普妙（02-15至02-22）、安理申（02-15至02-21）缓解精神症状，治疗效果不佳。
.02.14-20日
微患者症状持续无缓解，持续发热，且热峰逐渐升高，因未能找到明确感染灶，考虑药物热；于02-20停用所有静脉药物，但患者仍持续高热，且逐渐出现肌张力明显增高，四肢僵直，牙关紧闭，时有身体不自主抖动，活动受限，不睁眼，呼之尚可应答。
.02.18-21日
体温在37.5-38.7度之间，淡漠，不愿起床，闭眼，恐惧，四肢不自主抖动，加用艾司唑仑缓解症状。医学心理科会诊，考虑抗抑郁药所致的“5-羟色胺综合征”可能，停用喜普妙、安理申等相关药物，并加用赛庚啶4mgtid，予留置胃管营养支持。
.02.24
仍恐惧，惧怕声、光，紧闭双眼，意识障碍，热峰逐渐上升，在39.0度以上，心率加快，大汗淋漓，躯干和四肢强直，肌张力高。…即转入EICU治疗。
.02.26-28日
转入EICU后予力月西、罗氏芬抗、氯硝西泮对症处理，以及物理降温及营养支持等，患者处于嗜睡状态，未再抽搐，肌张力逐渐下降，热峰逐渐下降；2.26起氯硝西泮1mgbid，后逐渐减量为0.5mgbid；02-28转回普通病房，患者肌张力逐渐下降，未再有抖动及抽搐，低热，仍浅昏迷，继续予赛庚啶、氯硝西泮治疗，罗氏芬抗感染及营养支持等。
.03.04日
患者开始下床活动，交流可，赛庚啶减量为2mgtid、氯硝西泮减量为0.5mgqn。
.03.07-09日
03-07：患者体温恢复正常，可正常交流，饮食基本恢复。03-09：拔除尿管、胃管，患者可在病房走廊内散步，交流无异常。
.03.11
好转出院，患者意识清晰，精神可，体温正常，肌张力正常，能随意行走。图文上线
5-羟色胺综合征(serotoninsyndrome,SS)是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞突触间隙5-羟色胺递质浓度过多所致的药物不良反应综合征。
5-羟色胺综合征是指由药物或药物相互作用引起5-羟色胺在体内蓄积而导致严重、危及生命的不良反应。病因
任何可导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或联合用药均有引起5-HT综合征的潜在风险。5-HT综合征还可发生于更换药物治疗时，如由MAOI换为氯丙咪嗪，氟西汀换为舍曲林或文拉法辛，司来吉兰换为文拉法辛等。
病理生理学机制
在中枢，血清素是一种集中在中枢神经系统脑干网状结构中缝核的神经递质，主要调节睡眠－觉醒周期、情绪、食欲、情感、体温以及性行为。在外周，血清素系统协助血管紧张度和胃肠活动的调节。若突触间血清素增加或直接刺激受体（代表受体为5-HT1A和5-HT2A受体），突触后大量的血清素受体被激活，引起突触后神经递质兴奋性增加，导致突触间血清素合成和释放增加，同时再摄取和代谢减少，从而突触间血清素量增加。
临床表现
5-HT综合征起病急剧，通常发生于开始应用5-HT能药物或增加剂量后逐渐发生。常常表现为自主神经系统功能改变，精神状态的改变及神经系统体征。不同严重程度的5－HT综合征的症状体征亦有所不同。
临床处理
一旦确诊5-HT综合征，立刻停止使用可疑药物并密切观察病情变化，轻度患者一般可自行缓解；给予5-HT2A拮抗药(如赛庚啶)，一般用于中、重度患者；苯二氮卓类药物如地西泮、氯硝西泮，可以控制患者的激越症状，而且其还具有肌肉松弛的作用，可以用于缓解肌张力增高，所以无论5-HT综合征的严重程度如何，用苯二氮卓类药物治疗该疾病的必要措施；对于出现高热的患者给予物理降温，静脉输液补充水分；
5-HT综合征患者血压即可以升高也可以降低，低血压的情况下可以使用低剂量的交感胺类药物(如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和肾上腺素)，如果出现血压升高并窦性心动过速可用阿替洛尔和硝普钠，目前不提倡使用普萘洛尔来控制5-HT综合征患者的高血压和心动过速，有报道称虽然普萘洛尔具有拮抗5-HT1A的作用，但由于其作用时间比较长，可以在自主神经功能异常的5-HT综合征患者中导致低血压甚至可以造成休克；对于中、重症患者要密切注意呼吸功能，必要的情况下,患者需要接受气管插管和呼吸支持。总结：5-HT能药物在临床使用越来越广泛,要警惕导致5-HT综合征的药物及药物相互作用。尽量单药治疗,联用药物要依据药物药理药效学,了解药物相互作用,预防5-HT综合征的发生,发生后须及时诊断和处理。因此，为了减少5-HT综合征的发生率和病死率，医生应该坚持合理用药的原则，并提高识别5-羟色胺综合征的能力。?如果你喜欢这篇文章，欢迎分享到朋友圈?
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本文编辑：佚名
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