血清镁离子浓度0.7mmol/L,称为低镁血症。
(1)窦性心动过速较为常见。(2)早期心电图表现为QRS波变窄,T波高尖但不对称,底部正常。(3)严重时可见PR间期延长,QRS波群增宽,ST段下降,T波低平或倒置。(4)P波及QRS波群电压减低。(5)出现各种心律失常,如早搏、房室传导阻滞、室性或室上性心动过速、房颤等,严重者可出现室颤、心脏停搏。图11.低镁血症时心电图表现:QTcms。
4.高镁血症(T波振幅增加)高镁血症是指血清镁离子浓度1.03mmol/L。心电图特征:(1)血镁浓度超出正常水平时,可出现短暂窦性心动过速,继以心动过缓。
(2)当血镁5mmol/L时,出现PR间期延长,QRS波增宽,T波低平。
(3)当血镁15mmol/L时,出现完全性房室传导阻滞。
(4)当血镁25mmol/L时可发生心脏停搏。
5.高钙血症(短T波伴QT间期缩短;严重时出现J波)血清钙浓度高于2.75mmol/L,称为高钙血症。高钙血症时,细胞对钙的通透性明显加大,动作电位的2相快速内流,细胞内钙迅速到达阈值关闭L-型钙通道,降低ADP2相的时间;激活延迟的外向整流钾电流,缩短ADP的3相。心电图表现为QT间期缩短。严重高钙血症,QT间期缩短(ms)
严重高钙血症的Osborn波
6.低钙血症(低平,宽T波;导致QT延长)血清钙含量1.75mmol/L称为低钙血症。心电图特征:(1)ST段平直延长,但在等电位而无上下偏移。
(2)T波直立,当血钙严重降低时,T波可低平甚至倒置。伴高钾血症时,ST段延长,T波窄而高尖;伴低钾血症时ST段延长、T波平坦、U波增大。
(3)QT间期延长,但QTc间期很少超过正常的%。
(4)低钙血症可引起各种早搏,但很少有严重心律失常。当低钙得到纠正后,心电图可恢复正常。
7.低钠血症(非缺血性ST段抬高)8.异常起搏后T波记忆T波记忆多发于下壁导联及V1-V4,方向与起搏后QRS向量方向一致,V3-V4及下壁导联与其他导联相比倒置T波的深度更深、持续时间更长,有时间累加效应,随着时间延长,T波记忆逐渐加重。其特点是右室不同部位起搏后T波记忆有所不同,T波记忆的方向及导联部位会因起搏部位有所改变。
起搏后T波记忆
9.频率依赖性束支传导阻滞后的T波记忆异常10.LAFB左前分支传导阻滞相关的ST-T异常11.LPFB左后分支传导阻滞相关的ST-T异常12.LBBB左束支传导阻滞相关的ST-T异常发生于左束支传导系统的阻滞性传导延缓或阻滞性传导中断,称为左束支阻滞(Leftbundlebranchblock,LBBB)。13.RBBB右束支传导阻滞相关的ST-T异常右束支传导阻滞(RBBB)是最常见的心室内传导阻滞,亦是最常见的缓慢型心律失常之一。14.NSIVCD室内传导阻滞相关的ST-T异常15.WPW预激综合征相关的ST-T异常预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动,称为“预激”,合并室上性心动过速发作者称为预激综合征。16.规律心搏相关的ST-T异常17.PVCs室性期前收缩相关的ST-T异常18.心肌炎心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病,根据已确定的Dallas标准,心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润,并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。19.心肌缺血(典型改变为明显的ST段压低;轻度缺血时可能只是非特异的改变)
心肌缺血的ST段形态
心肌缺血的ST段形态
LMCA闭塞引起的广泛心内膜下缺血
心肌缺血导致的广泛T波倒置(在侧壁导联最突出)
20.心肌梗死(NSTEMI)21.超早期心肌损伤(典型的超急性期T波)超急性期T波(hyperacuteTwaves,HATW)是急性心肌梗死和透壁性心肌缺血时最早出现的心电图改变之一。快速识别和鉴别对患者的临床治疗和预后判断有重大意义。22.相应缺血性改变23.左心室室壁瘤(典型改变为心梗后6周持续的ST段抬高)24.冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛(CAS)引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。
图1:胸痛发作时心电图图2:胸痛缓解后心电图图3:胸痛再次发作时心电图25.地高辛地高辛属于洋地黄制剂,使用时会出现st段下斜型压低,即‘“鱼钩样”改变。26.奎尼丁
奎尼丁是治疗心律失常的重要药物。基本作用是与细胞膜上钠通道蛋白质结合,从而抑制钠离子内流。
27.三环类抗抑郁药(T波改变;典型改变为QRS增宽)三环类抗抑郁药最重要的毒性作用在于阻断快速钠通道,可能导致负性肌力作用,进而导致低血压、室性心律失常和传导障碍,表现为QRS波群增宽、PR/QT间期延长、末端40msQRS波群电轴右偏、右束支阻滞。28.多种药物过量(下图为可乐定过量患者的心电图,看起来像超急性期T波)29.心房扑动(房扑波与T波重叠)30.浸润性心肌病31.Takotsubo心肌病Takotsubo心肌病(Takotsubocardiomyopathy,TTC)是一种突发性短暂心肌削弱非缺血性心肌病。32.肥厚型梗阻性心肌病33.心尖肥厚性心肌病心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种相对少见的亚型,在我国约占肥厚型心肌病的16%。
日本学者Sakamoto于20世纪70年代末首次提出并描述了该病的典型特征:心电图上巨大倒置的T波、左心室造影舒张末期呈“黑桃样”改变、影像学上心尖肥厚。
34.致心律失常性右心室发育不良致心律失常性右室发育不良/心肌病是一种遗传性浸润性心肌病,其特征是右室和/或左室被纤维脂肪组织浸润或代替。心电图提示V4~V6导联和下壁导联T波倒置
患者年入院后心电图。
35.Brugada综合征Brugada综合征的心电图主要表现为特征性右胸导联(V1~V3)ST段呈下斜型或马鞍型抬高,临床上可出现致命性室性心律失常或室颤发作引起反复晕厥或猝死。东南亚地区Brugada综合征的发病率明显高于西方国家。36.长QT综合征长QT间期综合征(LQTSs)的特征是在体表心电图上QT间期延长。晕厥和心搏骤停通常是室性心律失常(尤其是尖端扭转型)的结果。
37.左室肥厚伴劳损38.右室肥厚伴劳损39.心包炎3期(T波低平)40.可卡因毒性41.心脏肿瘤42.Loeffler心内膜炎43.低体温44.二尖瓣脱垂45.心包积液46.心包脓肿47.蛛网膜下腔出血(T波深倒置,QT间期延长)48.硬膜下血肿(T波深倒置,QT间期延长)49.颅内出血(T波深倒置,QT间期延长)50.卒中(T波深倒置,QT间期延长)51.颈动脉内膜切除术后(T波深倒置,QT间期延长)52.过度换气(可导致ST段压低)53.肢体导联接反54.ECG导联接错位置考虑患者为年轻男性,如果为ACS,高耸的T波不会只出现在其它导联,而III导联为大致正常的T波,故推测本次高耸的T波,为伪差性T波改变,原因为右上肢夹子恰好夹在桡动脉上。为验证推测,改变夹子位置,重新行心电图检查。
55.生理性交界区压低(伴有窦性心动过速)56.假性ST段压低(操作导致基线不稳,皮肤电极接触不良)57.肾上腺素能状态升高(疼痛、惊恐发作等)58.早复极59.甲状腺功能减退60.迷走神经干切断术61.垂体机能减退62.胆囊疾病63.肾上腺功能不全64.肺栓塞65.餐后66.持续性青少年T波模式67.左侧胸腔积液68.正常变异69.室性心动过速后T波记忆多出现在左室特发室速后,T波倒置部位多为室速发作时主波向下的部位。T波倒置的深度、宽度与室速发作时间正相关,可持续数日到两个月。
70.预激后T波改变
预激时继发T波改变掩盖了电张调节性T波改变,阻断旁道后可显现出T波记忆现象。旁道部位不同时,T波记忆的部位也不同,其与术后心室除极顺序的改变相关。右侧预激的心室预激程度大于左侧预激,右侧预激所致T波倒置常出现在下壁导联,左侧显性预激可分布于下壁或I、avL导联。预激程度与T波的深度及持续时间均呈正相关。
心电图为窦性心律,可见显性预激,但我们注意到,其II、III、aVF导联为QS型。如果不是预激的存在,我们肯定会诊断为陈旧性下壁心肌梗死。但由于预激综合征时心室提前激动,心脏除极发生改变,若旁路的插入点刚好位于下壁,而后除极远离下壁,可以产生这样的心电图改变。
71.预激综合征导管消融术后T波记忆术后出现了对称性T波倒置,III、aVF导联T波与术前相应导联心室预激图形QRS主波方向一致,且T波倒置深度与QRS波主波幅度也是一致的,术后T波记住了术前QRS波的方向及幅度,这是生理性的T波记忆现象。正常情况下,左后间隔旁路消融前
正常情况下,左后间隔旁路消融后
预激存在时,下壁导联的T波由于继发性复极改变表现为直立的T波,在预激去除后,心脏仍然保持“异常”的T波改变,在存在T波记忆的情况下,下壁导联的T波还是低平的,可想而知,其本身的T波很可能是倒置的。
72.运动员病理性T波倒置
T波倒置可见于:
前壁:出现在V2~V4导联(排除黑人运动员的J点抬高和凸起的ST段抬高,伴V2~V4导联T波倒置;运动员16岁,V1~V3导联T波倒置;仅在V3导联出现双相T波)侧壁:出现在Ⅰ和aVL、V5和/或V6导联(V5或V6中至少一个导联有T波倒置)下侧壁:出现在Ⅱ和aVF、V5和V6、Ⅰ和aVL导联下壁:出现在Ⅱ和aVF导联若运动员有猝死相关的心血管疾病情况,需要进一步评估。
运动员心电图,确诊为心肌病,有心源性猝死家族史(兄弟26岁猝死),V1~V6导联T波倒置。
生理性(A)和病理性(B)T波倒置
31岁足球运动员,I、II、III、aVF、V2~V6导联T波倒置,II、aVF、V4~V6导联ST段压低,需进一步评估排除心肌病
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