栏目介绍

彤心飞传是由医院心脏科刘彤教授和郑州医院心内科谷云飞共同推出的一档心血管前沿文献速读栏目。每期精选国际顶级期刊心血管领域的最新文献进行深度呈现,以期让国内相关专业人员可以同步跟踪学科进展,了解前沿动态资讯,获取最新研究结论。

医院心脏科刘彤王鑫

男,45岁,患有抑郁症,因全身强直性阵挛发作急诊入院。无癫痫发作史。在急诊室病人昏睡,神志不清,血压/97mmHg;脉搏bpm;呼吸12bpm;体温36.5℃;面罩通气给氧全身血氧饱和度%。实验室检查:电解质、肾肝功和甲状腺功能无异常。

患者2年前基线心电图如图1所示,患者入院症状发作心电图如图2所示,心电图诊断如何,如何处理?

图1患者2年前基线心电图

图2患者入院症状发作心电图

图3患者2年前基线心电图显示窦性心律,QRS时限96ms,无ST段异常

图4心电图示规则宽QRS波心动过速,心室率bpm,QRS波ms,QTc间期为ms,P波振幅低,电轴右偏。导联V1,V2ST段弓形抬高4mm,T波倒置,符合1型Brugada心电图特征

追问病史,考虑本例患者因过量服用阿米替林而出现上述三环类抗抑郁药(TCAs)毒性的心电图特征,类似于1型Brugada综合征。

TCAs致心脏毒性的心电图常见特征如下:窦性心动过速,QRS波时限ms,QRS波形态异常(如Ⅰ、aVL导联可见深且不清晰S波),右束支传导阻滞,心电轴右偏,P波振幅低,PR或QT间期延长,aVR导联R/S>0.7。

表1可导致1型Brugada综合征的药物

导致以上心电图变化的主要机制如下:TCAs阻断His-Purkinje纤维和心肌细胞的钠通道,导致QRS波时限延长。TCAs可引起犬浦肯野纤维ADP0期除极最大速率(Vmax)下降,类似I类抗心律失常作用。抑制钠通道活性作用较强时表现为一过性1型Brugada综合征波形。

血清阿米替林及其活性代谢物去甲替林的总水平为ng/mL(正常值80-ng/mL)时可引起心脏毒性,该患者血清阿米替林及其活性代谢物总水平为ng/mL。该患者经胸超声心动图未见明显异常。

静脉注射碳酸氢钠后2小时患者心电图恢复正常(图5,图6)。高渗碳酸氢钠的剂量为负荷量1mEq/kg(范围为0.55-3.0mEq/kg),继续输注量为15-20mEq/h。碳酸氢钠拮抗TCAs对钠通道的抑制作用的机制如下:增加循环中TCAs的蛋白结合率;降低细胞外钾离子浓度;增加跨细胞膜内外钠离子浓度梯度,抑制传导紊乱。

图5静脉注射碳酸氢钠1h后,心电图异常逐渐消失,心室率、QRS波时限及ST段抬高程度得到改善。

图6静脉注射碳酸氢钠后2h复查心电图,完全恢复正常

使用TCAs时发生1型Brugada波的患者不需要进行氟卡尼试验或基因检测方法诊断隐匿性Brugada综合症,除非存在高危风险,如反复晕厥,记录到多形态室速,或Brugada综合症家族史。

专家简介

刘彤,医院心脏科主任医师,教授,科研科科长,天津心脏病学研究所心房颤动诊疗中心副主任,天津市创新型人才(第一层次),首批天津市医学津门英才。医学博士/博士后(美国Cedars-Sinai医学中心),天津医科大学博士生导师。主要从事心脏起搏与射频消融、心房颤动的基础和临床研究。

现任中华医学会心脏起搏与电生理分会委员,中华医学会心脏起搏与电生理分会起搏学组成员,中华医学会心脏起搏与电生理分会房颤工作委员会委员,中国心电学会委员,中国医师协会心力衰竭专业委员会青年委员会常务委员,中国抗癌协会第一届整合肿瘤心脏病学分会常务委员,中国心脏联盟晕厥学会委员。天津市医学会心血管病分会委员。《FrontiersinPhysiology》杂志(SCIIF4.)编委,《CardiologyResearchandPractice》杂志(SCIIF1.)编委,《中华心律失常学杂志》通讯编委。承担国家自然科学基金项目3项,获天津市科技进步奖3项。在JACC、Stroke、Heart等SCI杂志发表第一作者及通讯作者文章80余篇,总引用次数次,主编及主译英文专著各1部,副主编专著2部。

谷云飞,郑州医院心内科副主任,副主任医师,现任中国医师协会心脏重症委员会青年委员、中国老年保健医学研究会老年心血管分会青年常务委员、中国医促会心律与心电分全国委员、海医会心脏重症委员会河南分会秘书、河南省心电生理与起搏分会射频消融学组委员、河南省生物医学工程学会介入分会委员、河南省卒中学会心律失常房颤委员会委员,河南省房颤中心联盟秘书,洛阳市医学会心血管病分会秘书,《实用心电学杂志》、《中国循证心血管医学杂志》、《医师在线》杂志编委,洛阳心脏网、循环在线







































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本文编辑:佚名
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