本报讯（通讯员韩文杰）为进一步提高我县传染病防控工作能力，全力做好当前手足口病等肠道传染病防控工作，及时有效控制疫情传播，确保青岛上合峰会期间安全维稳。近日，县疾控中心联合县卫计局行政执医院、托幼机构等重点部位，开展了手足口病等重点肠道传染病防控工作监督检查。
督导组通过听取各单位传染病防控工作汇报，医院预检分诊、手足口病门诊、隔离病房和医疗废物处置情况，托幼机构教室、厕所、活动室、休息室等重点部位，县疾控中心专业人员进行了现场技术指导，分发宣传彩页。
督导组要求各医疗机构和托幼机构认清形势，周密布署，严防严控，立即整改，切实加强传染病疫情监测报告，及时掌握疫情动态，开展传染病防控培训和应急演练，全力做好患者医疗救治，全面落实疫点处理、密切接触者隔离观察、疫苗预防接种和健康教育宣传等综合防控措施，降低我县手足口病流行强度，避免发生重症病例和暴发疫情。同时，托幼机构要落实晨（午）检、早期隔离、疫情报告、日常消毒等措施，预防手足口病/疱疹性咽峡炎聚集发病和食源性疾病聚集暴发事件。
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健康须知｜夏季谨防肠道传染病
随着夏季的到来，气温逐渐升高，湿度逐渐增大，很多细菌繁殖快，导致食物容易变质，所以，夏季是肠道传染病的高发季节。
在此提醒大家，要注意饮食安全，把好病从口入关，做好肠道传染病的预防，十分重要。
什么是肠道传染病？
肠道传染病是病原体经口侵入肠道引起感染而导致的一组传染病，粪—口传播是这类疾病的主要传播途径。常见传染病包括霍乱、细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、急性胃肠炎、手足口病、急性出血性结膜炎、甲肝、戊肝、阿米巴痢疾等。
生活中人们往往对腹泻不太重视，认为只是一种肠胃病，问题不大，其实这种观点是不对的。据了解，年至年，我国戊型肝炎发病人数已连续4年超过甲型肝炎，而戊肝死亡人数也远超过甲肝。而戊肝病毒主要通过污染水源、食物、餐具等进入胃肠道传播。若带有戊肝病毒的肉类、海鲜没有煮熟，就可能成为传染源。
为啥夏季肠道传染病发病率高？
进入夏季，天气闷热、潮湿，适宜各种细菌、病毒及蚊蝇的孳生，食物也容易腐败变质，极易引起各种肠道传染病的发生。并且一般来说，大多数急性肠道传染病以儿童患者为主，如菌痢、甲型肝炎等，这可能与儿童免疫力较弱及卫生习惯尚未养成有关。
如何预防肠道传染病？
预防肠道传染病小口诀
勤洗手、吃熟食、
喝开水、分生熟、少聚餐
要睡饱、要防蚊
（1）养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手
（2）不吃生的食物，食品在吃前要煮熟、煮透，尤其是贝壳与甲壳类海产品；隔夜食物吃前一定要彻底加热
（3）不喝生水，不使用不洁的水漱口、刷牙、洗食具、洗水果、洗蔬菜和其他食品
（4）所有烹饪器具和食具，使用后应洗涤干净并保持干燥
（5）生熟食品应分开存放，已消毒与未消毒食具需分开存放，防止交叉污染
（6）肠道传染病易发季节，不宜大办婚丧、喜庆等群体聚集性聚餐活动
（7）个人注意劳逸结合和保证充足的睡眠，提高自身免疫力
（8）注意防蝇、灭蟑，不乱丢垃圾
出现肠道传染病症状时该怎么办？
（1）出现腹泻、呕吐等症状，应及时到医疗机构就诊
（2）病人的密切接触者应在医务人员的指导下预防性服药三天
（3）要做好排泄物、物品以及环境的消毒工作
来源：公共卫生与预防医学
我国发布新版《手足口病诊疗指南》
手足口病（Handfootandmouthdisease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地全年均有发生，发病率为37.01/10万～.06/10万，近年报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有效推进手足口病诊疗工作，根据手足口病诊疗新进展制定本指南。《手足口病诊疗指南（版）》和《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。
一
病原学
肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（EnterovirusA71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。
二
流行病学
（一）传染源
患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。
（二）传播途径
密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。
（三）易感人群
婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。
三
发病机制及病理改变
（一）发病机制
肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2（HumanscavengerreceptorclassB2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectinglycoproteinligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及IL-10、IL-13、IFN-γ等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。
神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。
（二）病理改变
死亡病例尸检和组织病理检查发现：淋巴细胞变性坏死，以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主；神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；肺部主要表现为肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；还可出现心肌断裂和水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。
四
临床表现
（一）潜伏期
多为2～10天，平均3～5天。
（二）临床症状体征
根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为：
第1期（出疹期）主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。
典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性红晕，疱疹内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少，有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重，皮疹可表现为大疱样改变，伴疼痛及痒感，且不限于手、足、口部位。
此期属于手足口病普通型，绝大多数在此期痊愈。
第2期（神经系统受累期）少数病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1～5天内，表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等。
此期属于手足口病重症病例重型，大多数可痊愈。
第3期（心肺功能衰竭前期）多发生在病程5天内，表现为心率和呼吸增快、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高。
此期属于手足口病重症病例危重型。及时识别并正确治疗，是降低病死率的关键。
第4期（心肺功能衰竭期）可在第3期的基础上迅速进入该期。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）、呼吸急促、口唇紫绀、咳粉红色泡沫痰或血性液体、血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，临床可见抽搐、严重意识障碍等。
此期属于手足口病重症危重型，病死率较高。
第5期（恢复期）体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症。部分手足口病例（多见于CV-A6、CV-A10感染者）在病后2～4周有脱甲的症状，新甲于1～2月长出。
大多数患儿预后良好，一般在1周内痊愈，无后遗症。少数患儿发病后迅速累及神经系统，表现为脑干脑炎、脑脊髓炎、脑脊髓膜炎等，发展为循环衰竭、神经源性肺水肿的患儿病死率高。
五
辅助检查
（一）实验室检查
1.血常规及C反应蛋白（CRP）多数病例白细胞计数正常，部分病例白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP可升高。
2.血生化部分病例丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）轻度升高，病情危重者肌钙蛋白、血糖、乳酸升高。
3.脑脊液神经系统受累时，脑脊液符合病毒性脑膜炎和/或脑炎改变，表现为外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，以单核细胞为主（早期以多核细胞升高为主），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。
4.血气分析呼吸系统受累时或重症病例可有动脉血氧分压降低，血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒等。
5.病原学及血清学临床样本（咽拭子、粪便或肛拭子、血液等标本）肠道病毒特异性核酸检测阳性或分离到肠道病毒。急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。恢复期血清CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体比急性期有4倍及以上升高。
（二）影像学检查
1.影像学轻症患儿肺部无明显异常。重症及危重症患儿并发神经源性肺水肿时，两肺野透亮度减低，磨玻璃样改变，局限或广泛分布的斑片状、大片状阴影，进展迅速。
2.颅脑CT和/或MRI颅脑CT检查可用于鉴别颅内出血、脑疝、颅内占位等病变。神经系统受累者MRI检查可出现异常改变，合并脑干脑炎者可表现为脑桥、延髓及中脑的斑点状或斑片状长T1长T2信号。并发急性弛缓性麻痹者可显示受累节段脊髓前角区的斑点状对称或不对称的长T1长T2信号。
（三）心电图
可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。
（四）脑电图
神经系统受累者可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。
（五）超声心动图
重症患儿可出现心肌收缩和/或舒张功能减低，节段性室壁运动异常，射血分数降低等。
六
诊断标准
结合流行病学史、临床表现和病原学检查作出诊断。
（一）临床诊断病例
1.流行病学史常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。流行季节，当地托幼机构及周围人群有手足口病流行，发病前与手足口病患儿有直接或间接接触史。
2.临床表现符合上述临床表现。极少数病例皮疹不典型，部分病例仅表现为脑炎或脑膜炎等，诊断需结合病原学或血清学检查结果。
（二）确诊病例
在临床诊断病例基础上，具有下列之一者即可确诊。
1.肠道病毒（CV-A16、EV-A71等）特异性核酸检查阳性。
2.分离出肠道病毒，并鉴定为CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒。
3.急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。
4.恢复期血清相关肠道病毒的中和抗体比急性期有4倍及以上升高。
七
鉴别诊断
（一）其他儿童出疹性疾病
手足口病普通病例需与儿童出疹性疾病，如丘疹性荨麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹、风疹以及川崎病等鉴别；CV-A6或CV-A10所致大疱性皮疹需与水痘鉴别；口周出现皮疹时需与单纯疱疹鉴别。可依据病原学检查和血清学检查进行鉴别。
（二）其他病毒所致脑炎或脑膜炎
由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似。对皮疹不典型者，应当结合流行病学史并尽快留取标本，进行肠道病毒尤其是EV-A71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查结果作出诊断。
（三）脊髓灰质炎
重症病例合并急性弛缓性瘫痪时需与脊髓灰质炎鉴别，后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。
（四）肺炎
重症病例可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎患儿一般无皮疹，胸片可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等，病情加重或减轻呈逐渐演变的过程。
八
重症病例的早期识别
重症病例诊疗关键在于及时准确地识别第2期和第3期，阻止发展为第4期。年龄3岁以下、病程3天以内和EV-A71感染为重症高危因素，下列指标提示患儿可能发展为重症病例危重型：
1.持续高热体温大于39℃，常规退热效果不佳；
2.神经系统表现出现精神萎靡、头痛、眼球震颤或上翻、呕吐、易惊、肢体抖动、吸吮无力、站立或坐立不稳等；
3.呼吸异常呼吸增快、减慢或节律不整，安静状态下呼吸频率超过30～40次/分；
4.循环功能障碍心率增快（＞次/分）、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）；
5.外周血白细胞计数升高外周血白细胞计数≥15×/L，除外其他感染因素；
6.血糖升高出现应激性高血糖，血糖＞8.3mmol/L；
7.血乳酸升高出现循环功能障碍时，通常血乳酸≥2.0mmol/L，其升高程度可作为判断预后的参考指标。
九
治疗
（一）一般治疗
普通病例门诊治疗。注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食；做好口腔和皮肤护理。
积极控制高热。体温超过38.5℃者，采用物理降温（温水擦浴、使用退热贴等）或应用退热药物治疗。常用药物有：布洛芬口服，5～10mg/（kg·次）；对乙酰氨基酚口服，10～15mg/（kg·次)；两次用药的最短间隔时间为6小时。
保持患儿安静。惊厥病例需要及时止惊，常用药物有：如无静脉通路可首选咪达唑仑肌肉注射，0.1～0.3mg/（kg·次)，体重＜40kg者，最大剂量不超过5mg/次，体重＞40kg者，最大剂量不超过10mg/次；地西泮缓慢静脉注射，0.3～0.5mg/（kg·次)，最大剂量不超过10mg/次，注射速度1～2mg/min。需严密监测生命体征，做好呼吸支持准备；也可使用水合氯醛灌肠抗惊厥；保持呼吸道通畅，必要时吸氧；注意营养支持，维持水、电解质平衡。
（二）病因治疗
目前尚无特效抗肠道病毒药物。研究显示，干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期使用可有一定疗效，若使用利巴韦林应哪里医院治疗白癜风较好北京中科医院在哪里
本文编辑：佚名
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