作者:刘睿方(首都医科医院)刘同库(医院)
目的
研究紧急血运重建治疗初次ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者，开通梗死相关动脉（IRA）后发生再灌注性心律失常（RA）的发生时间和特点，为临床预防和处理STEMI患者提供理论依据。
方法
选择年1月至年12月初次患急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）入院行急诊冠状动脉介入治疗（直接PCI）开通IRA的例患者为研究对象，其男例（占64.6％），女例（占35.4％），年龄36-81岁，平均（X±S）（62.1±8.9）岁。从发病到球囊扩张时间为（2.0-7.5）小时。观察球囊扩张开通IRA并出现前向血流TIMI2级或2级以上时到出现RA的时间、RA发生率、RA的类型和持续时间；RA与IRA的关系。
结果
例STEMI患者直接PCI成功达％，其中例（83.3％）发生了RA。IRA血管开通到RA出现的时间最短为5秒，最长为79秒，平均为21.7±13.8秒；持续时间最短为29秒，最长为12分，平均5.5±4.8分钟。
右冠脉为IRA者例中，例发生RA（占98.0％）；LAD为IRA者例，发生RA为例（占64.1％）；LCX为IRA者90例中，发生RA的为73例（占81.1％）。
RCA和LCX为IRA者共计例，发生缓慢型RA为（93.4％）；LAD为IRA者例中，发生快速型RA例（占64.8％）。
结论
对于无侧枝循环的初次发生STEMI的患者，直接PCI开通IRA后发生RA是一种较常见的并发症，其总的发生率为83.3％。IRA血管开通到RA出现时间最短为5秒，最长为79秒；持续时间最短为29秒，最长为12分。IRA为RCA和LCX者的RA主要是缓慢性心律失常，IRA为LAD者主要发生快速性心律失常。
关键词ST段抬高型心肌梗死，PCI，再灌注心律失常，发生时间，特征
紧急血运重建治疗初次ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）发生再灌注性心律失常（RA）是指在梗死相关动脉（IRA）开通，实现血运重建即血流重新灌注缺血心肌后出现的心律失常，称为再灌注心律失常。目前已经普遍地认识到再灌注心律失常发生在冠状动脉闭塞血管开通后的很短的时间内。然而，具体发生在血管开通后的多长时间内发生心律失常和心律失常持续时间尚无确切的大样本研究报道。我们在年1月至年12月研究了因初次患急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）入院行急诊冠状动脉介入治疗（PCI），开通IRA的例患者，观察了紧急血运重建开通IRA后发生RA的发生时间和特点。
1资料与方法
1.1研究对象
选择年1月至年12月间因初次患STEMI入院行急诊PCI开通IRA的例患者，均为从症状发生到紧急PCI开始时间在12小时之内和无PCI禁忌证的患者。例中，男例（64.6％），女例（35.4％），年龄36-81岁，平均（X±S）（62.1±8.9）岁。其中合并高血压者例（54.9％），合并糖尿病者例（49.2％），吸烟者例（55.9％）。心电图示ST段抬高大于或等于2.0mm（0.2mV）的部位是下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）例（65.7％），前间壁（V1-V4）和广泛前壁导联（V1-V6）例（34.3％）。入选标准符合《中华医学会心血管病学分会年急性心肌梗死诊断和治疗指南》的标准等[1]，同时冠状动脉造影（CAG）示无侧枝循环形成的STEMI。
排除标准：（1）非初次STEMI；（2）初次STEMI，但CAG示IRA的远端有侧枝循环逆灌注显影；（3）左主干闭塞；（4）STEMI症状发生到PCI开通IRA时间超过12小时者；（5）LAD、LCX或RCA三支中有两支同时闭塞者；（5）IRA未开通或开通后血流未达到TIMI2级者。
1.2方法
符合上述标准的患者常规行冠状动脉造影（CAG）确定IRA，经家属和患者本人同意后行直接PCI治疗。常规桡动脉入路，补充肝素钠到u/Kg。选择适宜的指引导管（常用6.0F的指引导管）到位后，常规应用较软的导丝（BMW或Sprinter导丝等）通过病变，应用2.0×15mm或2.0×20mm的球囊扩张病变。从STEMI症状发生到球囊扩张开通IRA和回复前向血流达到TIMI2级的时间为（2.0-7.5）小时。，平均为4.7±1.2小时。
1.3观察指标
观察和记录球囊扩张开通IRA，出现前向血流TIMI2级或2级以上时到出现RA的时间、RA发生频率、RA的类型和持续时间；RA与IRA的关系。
1.4统计学处理
计量资料以±S表示，组间比较采用t检验;计数资料采用相对数表示，组间比较用χ2检验；P＜0.05为统计学有显著性差异。
2结果
2.1再灌注心律失常发生率
例STEMI患者接受直接PCI治疗的成功为％，其中例发生了RA，RA的总发生率为83.3％。
2.2再灌注心律失常发生时间
IRA血管开通出现TIMI血流2级或2级以上时到RA出现的时间最短为5秒，最长为79秒，平均为21.7±13.8秒；RA持续时间最短为29秒，最长为12分钟，平均5.5±4.8分钟。
2.3再灌注心律失常的特点
右冠状动脉（RCA）为IRA者例中，例（占98.0％）发生RA；RCA血管开通到RA出现时间最短为5秒，最长为57秒，平均（±S）为19.09±14.0秒；左前降支（LAD）为IRA者例，发生RA为例，占64.1％；LAD血管开通到RA出现时间最短为20秒，最长为79秒，平均为（±S）为36.0±9.8秒；左回旋支（LCX）为IRA者90例，发生RA的为73例，占81.1％，LCX血管开通到RA出现时间最短为10秒，最长为62秒，平均（±S）为19.0±9.4秒。
2.4再灌注心律失常的类型
RCA和LCX为IRA者共计例，发生缓慢型RA（显著窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室性逸搏心律或交界区性逸搏心律）者例，占93.4％,有70例（22.8％）同时出现了室性早搏，有12例（3.6％）发生了心室纤颤（DC除颤转复成功）；LAD为IRA者例中，发生快速型RA者例（占64.8％）（室性早搏、阵发性室心动过速、窦性心动过速、室上性心动过速或房扑房颤），无缓慢性心律失常发生，亦无心室纤颤发生。
3讨论
3.1RA的发生时间及特点
RA是指因各种病因（动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、持续性冠状动脉痉挛或栓塞等）致冠状动脉的某个分支（RCA、LAD或LCX）发生急性闭塞导致前向血流中断，所供应的心肌发生缺血缺氧和坏死。采用药物溶栓、PTCA等方法使急性闭塞的冠状动脉（IRA）再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌血液再灌注时所发生的心律失常。在静脉溶栓的年代，定义为溶栓后2小时内发生的心律失常为RA。PCI时代可以直接观察到开通IRA恢复血流再灌注后心律失常的发生时间、性质和特点。本文首次系统总结了RA的这些特点。本研究资料显示直接PCI开通例STEMI患者的IRA中，例发生了RA，RA总发生率为83.3％。IRA开通出现TIMI血流2级或2级以上时到RA出现的时间最短为5秒，最长为79秒，平均为21.7±13.8秒；RA持续时间最短为29秒，最长为12分，平均5.5±4.8分钟；RCA为IRA者例中例发生RA，发生率为98.0％；RCA血管开通到RA出现时间最短为5秒，最长为57秒，平均（±S）为19.09±14.0秒；LAD血管开通到RA出现时间最短为20秒，最长为79秒，平均为（±S）为36.0±9.8秒；左回旋支（LCX）为IRA者90例，发生RA的为73例，占81.1％，LCX血管开通到RA出现时间最短为10秒，最长为62秒，平均（±S）为19.0±9.4秒。
RCA和LCX为IRA者，开通后发生缓慢型RA（显著窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室性逸搏心律或交界区性逸搏心律）为93.4％；LAD为IRA者，开通后发生快速型RA为64.8％（室性早搏、阵发性室心动过速、窦性心动过速、室上性心动过速或房扑房颤），无缓慢性心律失常发生。本文例STMI，开通IRA后，有12例（占2.3％）发生了心室纤颤（DC除颤转复成功），均为开通RCA急性闭塞的病例，无尖端扭转性室性心动过速发生。文献报告RA中，恶性心律失常的发生率不到1％[2]。这些特点可以为进一步研究RA的防治提供理论参考。
3.2RA的发生机制
AMI后发生RA与氧自由基爆发量的增加、心肌细胞内钙离子超载、细胞内钾离子丢失和快速不均匀恢复导致缺血区域的膜电位水平降低、0相除极速率减慢、动作电位时程延长、传导减慢，加上舒张期损伤电流的存在，易于发生折返激动而触发心律失常。心肌缺血以后，超负荷的水钠、钙离子大量进入细胞内，导致细胞内水肿和钙离子超载，肌原纤维断裂，线粒体肿胀，细胞内ATP合成减少，钠-钾-ATP泵功能下降，排钠转钾能力减低，使膜电位恢复水平下降，使异位起搏点的自律性增高。故RA的主要发生机制可总结为①自律性异常；②触发活动：③折返激动：④损伤电流：⑤交感神经兴奋性增高，可降低室颤阈值，易发生室性心律失常。⑥室颤阈值降低；⑦膜电位负值减少，可使0相上升速度减慢，出现束支阻滞、房室阻滞等。下壁或后壁STEMI多发生缓慢性RA，与Bezold-Jarisch反射有关等[3]。由于心脏下壁和后壁的心肌分布较多的压力感受器，再灌注损伤导致心肌下壁水肿，刺激压力感受器，反射性的使迷走神经兴奋，抑制窦房结和房室结，引起缓慢性心律失常。
3.3RA的防治
本文资料显示RA多是一过性的，RA持续时间最长者可达12分钟，平均为平均5.5±4.8分钟。持续3分钟以上的RA就有危及生命的可能，如持续性窦性停搏或室性缓慢的逸搏心律。PCI治疗下壁STEMI，置入右室临时起搏电极和行右室VVI起搏，对于减少缓慢性RA的危险性有帮助。已有研究表明，在PCI术中应用缺血后处理（Ischemicpostconditioning,亦称缺血后适应）[4]，通过30秒再灌注/30秒再缺血反复短暂地进行处理，可有效地使急性缺血的心肌缓慢复氧，可减少突然复氧时氧自由基的大量爆发，或通过刺激体内抗氧化剂及自由基清除剂的释放而发挥减轻氧化应激、抑制钙超载、保护血管内皮功能、抑制炎症反应过程等机制挽救心肌细胞和减少RA发生。缺血后处理的概念首先于年由Zhao等[5]首次提出的。Zhao等[5]和Kin等[6]分别在动物心肌梗死模型中，在再灌注即刻进行30s和10s的再灌注/再缺血交替3次之后持续灌注3h，发现心肌梗死面积在缺血后处理组明显减少。刘同库等[4]报告在再灌注即刻1min内开始进行缺血30s/再灌注30s反复交替3次，通过观测再灌注心律失常的发生率、CK、CK-MB峰值均显著低于对照组（P＜0.05），表明缺血后处理有显著的心肌保护和减少RA发生率。应用自由基清除剂及抗氧化剂，如过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和维生素C等均有减少RA发生的作用。
3.4RA的治疗
RA是否需要治疗至今尚未获得一致意见，美国学者GanI指出：溶栓治疗出现RA再灌注后，应尽量避免使用其他药物。实际上，联合用药可进一步让患者情况更好。溶栓解除冠脉梗塞这是治疗心肌梗死的目标，降低死亡率，挽救了患者生病，这是治疗目的。RA不是高危性的，故可不作处理，多能自行恢复稳定的窦性心律或接近70-次/min的非窦性。某些新药的实验研究表明其有预防和治疗再灌注性RA的效果。动物实验中，zileuton对再灌注RA有治疗作用[7]。但尚需临床验证。.高危险性的RA包括：（1）持续性的窦性停搏，停搏时间大于3.0秒或连续反复发生的窦性停搏；（2）窦房阻滞致心律缓慢，导致血液动力学不稳定和收缩压持续低于80mmHg;(3)持续性的二度或三度房室传导阻滞，致心律低于30次/min和伴有血液动力学不稳定或收缩压持续低于80mmHg；（4）心室纤颤；（5）阵发性室性心动过速（心室率大于次/min）;(6)阵发性室上性心动过速；（7）快速性室上性心律失常（房性阵发性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房纤颤伴快速心室反应）。高危险性心律失常需要相应的抗心律失常处理，用药后多能使其终止。药物治疗无效者，可以应用非药物干预治疗，如心室纤颤，应立即直流电复律和CPR，缓慢性心律失常可考虑应用临时右室起搏治疗等。
参考文献（略）
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本文编辑：佚名
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