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万万没想到，原因竟是……冠状动脉痉挛是一种指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞，从而导致心肌缺血，产生心绞痛、心律失常、心梗及猝死的临床综合征。可能因药物或毒素引起，也可能因冠状动脉血管舒缩张力紊乱而自发发生的。
那你有想过，甲亢也可能是冠状动脉痉挛的其中一个原因吗？
今天，让我们一起来看一例因罕见的病因导致右冠状动脉（RCA）和左主干（LM）开口血管严重痉挛的冠状动脉非阻塞性心梗（MINOCA）病例。
病例报告如下：
女性，49岁。既往体健，以“胸痛2天，加重2小时”为主诉入院。2天前开始胸痛，主要是胸骨后间歇性疼痛，可忍，患者未在意，未住院治疗。2小时前胸痛加重，伴呼吸急促、恶心和大汗淋漓，无心血管病家族史。急诊科查体：血压/92mmHg、心率次/分、呼吸25次/分钟，体温37.9℃，心肺腹部查体未见异常。心电图显示：窦性心动过速，II、III、AVF和V4-V6导联ST段压低，aVR和V1导联ST段抬高，T波倒置（图1），肌钙蛋白T为0.mg/L（范围0-0.05mg/L），考虑急性心梗。图1：心电图
给予药物负荷量（阿司匹林mg、替格瑞洛片mg），静脉注射肝素IE，给予美托洛尔缓释片25mg口服控制心率，硝酸甘油注射液（3ml/h）微量泵泵入扩血管等治疗。患者被转送到介入室行急诊冠状动脉造影术。在到达导管室时，患者仍有持续性的胸痛，心电图（ECG）没有变化。冠状动脉造影术提示：RCA和LM开口血管严重的痉挛（图2A和B），随后冠状动脉内注射大剂量（mg）的硝酸甘油（图3A和B）。（图2，冠状动脉造影显示RCA(A)和LM严重痉挛(B）
图3：A、B表示注射硝酸甘油后冠状动脉造影术；C、D表示RCA、LM血管内光学相干断层显像，显示无动脉粥样硬化、血栓或夹层
血管内光学相干断层扫描（OCT）显示两条动脉无动脉粥样硬化、血栓或夹层（图3C和D）。最后，左心室血管造影术显示没有室壁运动异常。患者在离开导管室时胸痛不适明显缓解，心电图也恢复正常。
进一步检测脑钠肽（BNP）ng/L（0-ng/L），游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）59.9pmol/L（12-22pmol/L）、促甲状腺激素（TSH）0.mE/L（0.5-5mE/L）、促甲状腺激素受体抗体20.2E/L（0-1.8E/L）。
进一步查体发现，甲状腺有一个小结节，但没有眼突出症。未进行甲状腺超声检查及毒理学筛查。
根据体温较高、心动过速和胃肠-肝脏功能障碍，该患者BWPS评分为25分（BWPS评分是根据体温调节，中枢神经系统，胃肠和心血管系统症状设计的甲亢危险判断评分系统。≥45分提示甲亢危象；25-44分提示甲亢危象前期；25分一般不提示甲亢危象），表明甲亢危象前期，开始服用甲硫咪唑30mg/qd。
1天后FT3由59.9pmol/L降至42.6pmol/L，故认为不必进行碘治疗或手术，停止双重抗血小板治疗，并服用单硝酸异山梨酯缓释片和二氢吡啶钙通道阻滞剂，直到甲状腺功能恢复正常。
在出院后一周电话随访中，她无任何症状不适，未诉药物相关的副作用。
介绍
在所有接受冠状动脉造影术的急性心梗（MI）患者中，约有6%是无梗阻性冠状动脉病变（狭窄程度50%）的心梗[1,2]。
MINOCA一词应保留用于临床表现有缺血基础的患者，并应被视为“临床诊断”。导致MINOCA的原因有很多，重要的是对患者进行适当的诊断，以便在可能的情况下能够开出治疗潜在原因的具体疗法。
因此，在评估有心梗和心脏生物标志物升高或下降的临床证据、但冠脉造影中没有梗阻性冠状动脉疾病（CAD）的患者时，重要的是需要排除：
（i）肌钙蛋白升高的明显原因（例如脓毒症、肺栓塞）；
（ii）被忽视的梗阻性疾病（例如斑块破裂或栓塞导致的冠状动脉小段闭塞）；
（iii）模拟心梗心肌细胞损伤的微妙非缺血机制（如心肌炎）[3]。
利用可用的诊断标准排除了上述病因，就可以做出MINOCA的诊断。
有不同的病因引起MINOCA，他们可以分为：
（1）心肌坏死的动脉粥样硬化原因（即继发于心外膜冠状动脉疾病），如动脉粥样硬化斑块破裂、溃烂、破裂、糜烂或冠状动脉夹层非梗阻性或非冠心病。
（2）心肌坏死的非动脉粥样硬化性原因（即氧供需失衡），如心外膜冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管功能障碍、冠状动脉栓塞/血栓形成、自发性冠状动脉夹层或导致供需不匹配的系统性疾病（例如快速性心律失常、贫血、低血压、甲状腺功能亢进症）[4]。
讨论
本文报道了一例继发于Graves病的多支冠状动脉痉挛的病例。虽然先前有几篇甲状腺功能亢进相关心绞痛（继发于冠状动脉痉挛）的报道，但据我们所知，这是少数几例经冠脉造影证实的多支冠状动脉痉挛，也是首篇描述OCT冠状动脉内显像的报道。
Graves病是一种自身免疫性疾病，是导致甲亢的最常见原因。众所周知，甲状腺功能亢进可导致冠状动脉痉挛，特别是在Graves病患者中，就像我们的患者一样。甲状腺激素诱发冠状动脉痉挛的机制有多种假象的病理生理过程。
甲状腺功能亢进症可导致心动过速、脉压升高和继发于血管松弛引起的外周阻力降低[6]。除了血管收缩剂的高度敏感，这种高代谢状态导致血液供应和氧气需求之间的不平衡[7]。过度的血管反应性是由于内皮一氧化氮的过度产生和内皮成分的敏感性增强而引起的，这可能导致某些患者的冠状动脉痉挛[6]。
控制甲状腺功能将缓解症状和纠正血管异常，而不需要侵入性干预。在我们的病例中，甲状腺功能的实验室检查是在冠状动脉造影术后立即进行的。
有创冠状动脉成像（血管内超声或OCT）有助于区分动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性心肌梗死的原因。
此外，在MINOCA患者中，当冠状动脉造影没有明显的血管痉挛时，左心室造影、超声心动图或心脏磁共振成像可以排除takotsubo心肌病或其他潜在原因。
AlJaber等[8]评估甲亢相关心绞痛的综述中表明，报告患者的年龄范围为44-75岁，以女性为主，亚洲患者更常见，从症状出现到诊断的时间从几天到八个月不等。此外，甲状腺功能亢进的表现可能很轻微或几乎没有。
心血管表现包括心绞痛、心梗、心源性休克、室性心动过速、心脏骤停和/或严重肺水肿。重要的是，回顾甲状腺功能亢进患者的冠状动脉造影显示，LM比RCA受累更多[9]。
在诊断甲状腺功能亢进症导致心梗时，延迟诊断可能会导致并发症和不必要的干预。甲状腺功能亢进症导致心绞痛患者经过适当的抗甲状腺治疗，预后良好[10]。
参考文献：
[1]StefanA,BeltrameJF,ReynoldsHR,etal.ESCworkinggrouppositionpaperonmyocardialinfarctionwithnon-obstructivecoronaryarteries[J].EuropeanHeartJournal,(3):ehw.
[2]IbanezB,JamesS,AgewallS,etal.;ESCScientificDocumentGroup.ESCGuidelinesforthemanagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithST-segmentelevation:theTaskForceforthemanagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithST-segmentelevationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC).EurHeartJ;39:–.
[3]Tamis-HollandJE,JneidH,ReynoldsHR,etal.;AmericanHeartAssociationInterventionalCardiovascularCareCommitteeoftheCouncilonClinicalCardiology;CouncilonCardiovascularandStrokeNursing;CouncilonEpidemiologyandPrevention;andCouncilonQualityofCareandOut
本文编辑：佚名
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