经典临床病例抽丝剥茧解析身临其境讲解
课程由7位国内知名电生理术者轮流主讲。通过结合具体临床案例，从术前心电图解析、术中电生理鉴别诊断及导管消融策略等环环相扣的步骤等入手，一步步剖析各类电生理手术的要点和难点，帮助学员快速汲取要点精华，提升专业素养。
本期主讲
詹贤章教授
医院
哈特瑞姆心脏医生集团核心专家
病例介绍
病例特点：
（1）患者男性，33岁。反复心悸10年，伴头晕，无晕厥。临床诊断为致心律失常性右室心肌病（ARVC）；
（2）发作时曾记录到体表心电图：室性心动过速（室速，VT）；于年8月行ICD植入术；24h动态心电图检查结果示：频发室性早搏、短阵性VT；
（3）年1月出现“电风暴”现象，ICD出现频繁放电，最多一日放电10次，药物治疗无效；
（4）心脏超声检查结果提示右室增大，左室轻度扩大，右室流出道、流入道扩张，右室壁普遍变薄，右室心尖肌小梁增多排列紊乱，右室壁搏动稍减弱。符合ARVC超声改变。
于年1月23日在全麻下行心内膜/心外膜联合消融。
导管标测与射频消融
此例心律失常为ARVC-VT，ICD术后出现频繁放电治疗，具有导管射频消融适应症（Ⅱa类）。据文献报道，此类室性心律失常导管消融，心内膜/心外膜联合消融成功率高于单纯心内膜消融。
在全麻下经剑突下行心包穿刺，置入可调弯鞘至心包腔。在三维标测系统（EnSiteVelocity5.0）指导下进行标测及消融。
标测策略：
（1）应用多极电极（20极Duodec）进行高密度标测；
（2）在窦性心律下进行基质标测；
（3）心动过速时若血流动力学稳定，则进行激动标测，标测心动过速时舒张期电位，结合拖带标测技术，进一步验证折返环的关键峡部；
（4）若心动过速呈短阵性发作，则应用EnSiteVelocity5.0系统TurboMap功能进行标测。如果心动过速不能诱发，则应用ScoreMap功能进行起搏标测。
消融策略：
（1）室速关键峡部进行重点消融，并结合心内膜及基质消融（采用功率控制、功率35W,盐水灌注模式）；
（2）心外膜消融前常规行冠状动脉造影，了解靶区域与右冠状动脉主干及主要分支的关系。
消融终点的评价：应用消融前诱发条件于心室刺激诱发，不能诱发室速为消融终点。
图1电生理检查诱发2种形态的室速心电图（上、下图）
分步解析：
心内电生理检查诱发2种不同形态的室速，室速发作时血流动力学均稳定，2种形态的室速均呈左束支阻滞图形，心电轴左偏，心动过速的周长分别为（上图）、ms（下图）；出现多种形态室速考虑：病变心肌存在一个关键峡部，心动过速时共享一个峡部，有2个不同的出口，或存在2个峡部，存在2个不同的折返环。
图2窦性心律下右室心内膜三维标测图
分步解析：
经右侧股静脉置入SL1长鞘，经鞘置入Duodec多极电极至右室在窦性心律下进行心内膜标测，结果显示右室游离壁近心尖部标测到小面积的低电压区（voltagerangefrom0.1mVto1.50mV，左图），可标测到明显的延迟电位（右下图白色箭头所示）。
图3VT1（周长ms）三维激动标测图
分步解析：
应用Duodec多极电极在心动过速时于右室心内膜标测，结果显示右室游离壁近心尖部标测到小区域的提早激动，激动呈离散性扩布。考虑心内膜激动为被动激动，VT折返环位于心外膜可能性大。
图4窦性心律下心外膜标测
分步解析：
心外膜刚标测时VT1终止，且不能诱发，但出现自发性短阵性VT2。调整标测策略，改为窦性心律下基质标测，并应用TurboMap功能记录VT2片段，待后回顾分析VT2的机制及其与VT1的关系。心外膜基质标测结果显示，右室游离壁标测到较心内膜更大范围的低电压区（voltagerangefrom0.1mVto1.50mV，右图），伴明显的延迟电位（左侧等时图长白色箭头所示），延迟的激动往低电压区域内传导（短白色箭头所示）。
图5应用TurboMap功能标测VT2
分步解析：
应用TurboMap功能对短阵性发作的VT2进行标测（上图、中间短视频）。术中即时回顾性标测VT2激动顺序，结果显示激动颜色“白-紫”相接，提示VT2激动在心外膜围绕低电压区形成单环或双环折返（圆圈所示）。
图6VT2心外膜SparkleMap
分步解析：
SparkleMap显示，激动围绕心外膜近心尖侧低电压区形成折返，在“白-紫”相接区域激动传导速度尤为缓慢、局部电压低，提示此处可能是折返环的关键峡部。
图7VT2拖带标测
分步解析：
于外膜靠近心尖部低电压区拖带（起搏周长为ms）：为显性拖带，QRS波出现融合现象，其中V1导联QRS形态与VT比较，差异较明显（上图红色椭圆圈所示），但起搏后间期（PPI）-心动过速周长（TCL）=3ms。于“白-紫”相接附近拖带：起搏图形与VT图形几乎相同，呈隐匿性拖带，PPI-TCL=0ms，提示此处为折返环的关键峡部，刺激时间=15ms，S-QRS/TCL=4%，刺激部位靠近折返环的出口（中图）。在峡部上方拖带：可见QRS波明显融合现象，PPI-TCL=69ms，提示此处激动为被动激动（下图）。上述拖带结果进一步证实VT2为激动围绕心尖侧低电压区形成的单环折返，与SparkleMap相一致（图6）。
VT1在右室心内膜标测完成后再不能诱发此种形态的室速，而心内激动标测时可标测到提早的局部小区域激动（图3），考虑心内膜局灶性机制？还是心内膜为被动激动，折返环位于心外膜？两种形态的室速是否共享峡部？据文献报道（deChillouCetal.PaceMappingtoLocalizetheCriticalIsthmusofVentricularTachycardia.ElectrophysiologyClinics.;9:71-80），窦性心律下起搏图形与室速图形匹配程度可推测室速折返环的关键峡部。故本例应用激动标测结合ScoreMap推测VT1/VT2的关键峡部，并分析两者之间的关系。
图8VT2ScoreMap标测结果
分步解析：
VT2通过TurboMap功能在心外膜可标测到折返环，并通过拖带技术得到进一步的证实。以VT2图形为模板，于低电压区域起搏并评分，靠近室速出口处起搏，其匹配程度最高（上图，D=98）,而靠近入口处起搏，其匹配程度最低（上图，A=30），推测两者评分相差最大之间为折返环的关键峡部。起搏推测的峡部与心动过速激动标测的峡部相一致（下右图为激动图，下左图为起搏推测图）。
图9VT1ScoreMap标测结果
分步解析：
以VT1图形为模板，于低电压区域起搏并评分，靠近室速出口处起搏，其匹配程度最高（上图，A=95）,而靠近入口处起搏，其匹配程度最低（上图，D=40），推测两者评分相差最大之间为折返的关键峡部。综合VT1、VT2窦性心律下起搏匹配评分，结果显示两种形态的室速共享一个峡部，两者的出口与入口相反,共享峡部围绕心尖侧低电压区分别呈顺钟向、逆钟向旋转的折返（下图VT1/VT2）。
图10VT1心外膜ScoreMap与心内激动标测结果对比
分步解析：
VT1出口处与心内膜提早的区域相对应，提示VT1折返环在心外膜，其心内膜激动（提早的小区域激动，红色椭圆圈所示）为被动激动（右图为心内膜-心外膜组合图）。
图11消融靶区域
分步解析：
于心外膜关键峡部消融，放电前常规行右冠状动脉造影，结果显示消融靶区域远离右冠状动脉主要分支。放电过程中短阵发作的VT2消失，并于峡部附近加强消融（基质消融）（左图褐色点所示）；于心内膜相应区域及附近亦补充消融（右图白色点所示）。反复诱发不能诱发心动过速，达消融终点。
术后随访
图12ICD随访记录
分步解析：
术后常规在医院心律失常随访中心随访。术后随访近20个月，未服用抗心律失常药物，心悸症状消失，心动过速未复发。ICD随访未记录到ICD治疗事件。
本病例总结
本病例心律失常为ARVC-VT，机制大多数为折返。据文献报道，此类室性心律失常行心内膜/心外膜联合消融可提高成功率。
心内电生理检查时诱发两种形态的室速（VT1、VT2）。首先在窦性心律下行心内膜基质标测，结果显示右室游离壁近心尖部标测到小片状的低电压区及延迟电位；VT1心内膜激动标测，未标测到折返，可标测到小区域提早激动，考虑为被动激动，其折返环可能位于心外膜。心外膜窦性心律下标测，右室游离壁可标测到低电压区及明显的延迟电位。心外膜标测时，VT1不能诱发，无法进行激动标测。在窦性心律下标测过程中，VT2呈短阵性发作，应用Turbomap功能回顾性标测VT2，结果显示VT2机制为折返。结合起搏评分，推测VT1的峡部。VT1与VT2共享峡部。于峡部及附近延迟电位区域加强消融、心内膜消融，达消融终点。ICD随访近20个月，未服用抗心律失常药物，室速未复发，取得了满意的疗效。
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本文编辑：佚名
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