1、什么是房性心动过速？
房性心动过速，简称房速，也是一种常见的心律失常，是指起源于心房的过快冲动，控制了整个心脏的电活动，超过窦性心律的速度并抑制了窦房结对心脏的正常支配。心电图上可看到明显的P波，其形态与窦性心律时心房波（P波）不同，表现在同一导联上是宽度、高度、方向均有区别，除非房速起源的位置靠近窦房结，越接近窦房结，差别越小，甚至难以与窦性心动过速（简称窦速）鉴别，只有在心内电生理检查时，借助三维标测，方能搞清楚，这种情况出现时，也为射频消融带来了难度，因为可能伤及窦房结，造成窦缓，甚至需要植入起搏器治疗（相关内容将会在后文不适当窦速中讲述）。在透视下，可见到明显的、快速的心房及心室的收缩与舒张活动。当长时间房性心动过速，引起心动过速性心肌病时，可以在透视下看到心房收缩减弱甚至无收缩，心房只是快速冲动的产生和传导器官，只看到心室收缩，严重者心室收缩也减弱，即心动过速性心肌病。
2、房速如何影响心脏射血？
心脏的收缩与舒张需要一定的时间，血液的流动也具有一定的速度，所以，心脏回收血液（血液回流）和泵出血液的量具有时间依赖性。如果心率是75次/分（正常范围是60～次/分），那么，每个心动周期（指心脏完成一次完整的舒张与收缩）就是0.8秒。期间心房的舒张占0.7秒，收缩占0.1秒；心室的舒张占0.5秒，收缩占0.3秒。当心率加快时，心动周期就会缩短，缩短程度最明显的是舒张期。因此，当房性心动过速发生时，心房舒张期缩短，回心血量减少；同时，由于心房激动顺序异常，不利于心房在0.1秒的收缩期内将足量的血液挤入心室；不仅心房收缩顺序异常，而且左右心房不同步，同样影响心房射血。最终导致心室的充盈下降。另外，心率增快时，心室的舒张期也明显缩短，加上心房的影响，心室的充盈量明显下降，没有足够的血液可以泵出，所以，心脏的射血量就下降了（超声心动图常常以左心室的射血分数即EF值表示，其实右心室的射血量也下降）。心脏除了为全身的器官供血，同时也为自己供血，为心肌细胞本身供血的时间主要在心脏的舒张期，依靠主动脉内储备的压力（主动脉的弹性回缩）使血液流经冠状动脉，为心肌细胞供血，并带走心肌细胞的代谢产物，进入冠状静脉系统，流回右心房，完成心肌的血液循环。所以，心动过速时，舒张期缩短，心脏射入主动脉的血液减少，同时主动脉内压力降低，冠状动脉的循环动力下降，再加上心肌灌注的时间缩短，最终使流经冠状动脉供给心肌的血液量减少，影响心肌的营养代谢，进一步加重心脏发挥正常的泵血功能，形成恶性循环，使病情不断恶化。
3、房速如何引起心脏改变？
长时间的快速心脏跳动，在宏观上是病理生理学的变化，微观上是细胞能量代谢长时间为适应过多的能量需求，启动相关基因，完成激活、复制、翻译、表达，合成相关的酶（蛋白质），履行相应的生理功能；同时也会激活凋亡基因表达，启动凋亡程序，使心肌细胞（包括心房和心室）象秋天的树叶一样凋谢，取而代之的是成纤维细胞及其合成的胶原和纤维组织，使心脏射血功能下降；同时也使心房壁和心室壁失去弹性，在心腔内压的作用，渐渐扩大，进一步降低了心脏的顺应性及射血功能，最终出现心力衰竭，临床上称之为心动过速性心肌病。
4、如何治疗房速？
如果早期及时地进行干预，心脏的结构和功能完全可能恢复至正常水平。干预（治疗）的方法，包括药物治疗、电复律和手术治疗，后者主要有起搏器治疗和射频消融术。起搏器治疗房性心动过速，主要机制是快速起搏，或者电复律。由过多的并发症和有限的疗效，目前在临床上已不多用。射频消融作为新兴的技术，许多学者在房性心动过速方面进行了控索，取了一定的成绩；在最近的数年内，我们引进三维标测技术，使射频消融技术在心律失常的治疗方面取了长足的进步，到目前为止，甚至可以称其尽乎完美。房速发作时，通过三维标测技术，可展示房速时心电活的顺序，为治疗提供准确的技术支持。比如，房速是局部兴奋性增强，从而启动心房其它部分的激动，在三维标测时可以标到最早的激动，我们用射频（冷冻、激光、超声波等）能量将最早激动点的细胞消融掉，使其无法发放冲动，达到根治房速的目的；如果，房速是由于冲动在心房内特定的部位不断循环折返，带动心房其它部位激动引起的，三维标测可以准确的标明冲动折返的路径，我们可以在折返路径上选择最关键的部位（通常是峡部）进行线性消融，切断（并非切破心脏）冲动的循环折返，达到根治房速的目的。这样不仅可能免去天天服药的麻烦，避免可能出现的药物副作用，更重要的是让心脏恢复正常的结构和功能，保障了生活质量和生存概率。对于房速的患者，何乐而不为呢！
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本文编辑：佚名
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