1、什么是房性心动过速?

房性心动过速,简称房速,也是一种常见的心律失常,是指起源于心房的过快冲动,控制了整个心脏的电活动,超过窦性心律的速度并抑制了窦房结对心脏的正常支配。心电图上可看到明显的P波,其形态与窦性心律时心房波(P波)不同,表现在同一导联上是宽度、高度、方向均有区别,除非房速起源的位置靠近窦房结,越接近窦房结,差别越小,甚至难以与窦性心动过速(简称窦速)鉴别,只有在心内电生理检查时,借助三维标测,方能搞清楚,这种情况出现时,也为射频消融带来了难度,因为可能伤及窦房结,造成窦缓,甚至需要植入起搏器治疗(相关内容将会在后文不适当窦速中讲述)。在透视下,可见到明显的、快速的心房及心室的收缩与舒张活动。当长时间房性心动过速,引起心动过速性心肌病时,可以在透视下看到心房收缩减弱甚至无收缩,心房只是快速冲动的产生和传导器官,只看到心室收缩,严重者心室收缩也减弱,即心动过速性心肌病。

2、房速如何影响心脏射血?

心脏的收缩与舒张需要一定的时间,血液的流动也具有一定的速度,所以,心脏回收血液(血液回流)和泵出血液的量具有时间依赖性。如果心率是75次/分(正常范围是60~次/分),那么,每个心动周期(指心脏完成一次完整的舒张与收缩)就是0.8秒。期间心房的舒张占0.7秒,收缩占0.1秒;心室的舒张占0.5秒,收缩占0.3秒。当心率加快时,心动周期就会缩短,缩短程度最明显的是舒张期。因此,当房性心动过速发生时,心房舒张期缩短,回心血量减少;同时,由于心房激动顺序异常,不利于心房在0.1秒的收缩期内将足量的血液挤入心室;不仅心房收缩顺序异常,而且左右心房不同步,同样影响心房射血。最终导致心室的充盈下降。另外,心率增快时,心室的舒张期也明显缩短,加上心房的影响,心室的充盈量明显下降,没有足够的血液可以泵出,所以,心脏的射血量就下降了(超声心动图常常以左心室的射血分数即EF值表示,其实右心室的射血量也下降)。心脏除了为全身的器官供血,同时也为自己供血,为心肌细胞本身供血的时间主要在心脏的舒张期,依靠主动脉内储备的压力(主动脉的弹性回缩)使血液流经冠状动脉,为心肌细胞供血,并带走心肌细胞的代谢产物,进入冠状静脉系统,流回右心房,完成心肌的血液循环。所以,心动过速时,舒张期缩短,心脏射入主动脉的血液减少,同时主动脉内压力降低,冠状动脉的循环动力下降,再加上心肌灌注的时间缩短,最终使流经冠状动脉供给心肌的血液量减少,影响心肌的营养代谢,进一步加重心脏发挥正常的泵血功能,形成恶性循环,使病情不断恶化。

3、房速如何引起心脏改变?

长时间的快速心脏跳动,在宏观上是病理生理学的变化,微观上是细胞能量代谢长时间为适应过多的能量需求,启动相关基因,完成激活、复制、翻译、表达,合成相关的酶(蛋白质),履行相应的生理功能;同时也会激活凋亡基因表达,启动凋亡程序,使心肌细胞(包括心房和心室)象秋天的树叶一样凋谢,取而代之的是成纤维细胞及其合成的胶原和纤维组织,使心脏射血功能下降;同时也使心房壁和心室壁失去弹性,在心腔内压的作用,渐渐扩大,进一步降低了心脏的顺应性及射血功能,最终出现心力衰竭,临床上称之为心动过速性心肌病。

4、如何治疗房速?

如果早期及时地进行干预,心脏的结构和功能完全可能恢复至正常水平。干预(治疗)的方法,包括药物治疗、电复律和手术治疗,后者主要有起搏器治疗和射频消融术。起搏器治疗房性心动过速,主要机制是快速起搏,或者电复律。由过多的并发症和有限的疗效,目前在临床上已不多用。射频消融作为新兴的技术,许多学者在房性心动过速方面进行了控索,取了一定的成绩;在最近的数年内,我们引进三维标测技术,使射频消融技术在心律失常的治疗方面取了长足的进步,到目前为止,甚至可以称其尽乎完美。房速发作时,通过三维标测技术,可展示房速时心电活的顺序,为治疗提供准确的技术支持。比如,房速是局部兴奋性增强,从而启动心房其它部分的激动,在三维标测时可以标到最早的激动,我们用射频(冷冻、激光、超声波等)能量将最早激动点的细胞消融掉,使其无法发放冲动,达到根治房速的目的;如果,房速是由于冲动在心房内特定的部位不断循环折返,带动心房其它部位激动引起的,三维标测可以准确的标明冲动折返的路径,我们可以在折返路径上选择最关键的部位(通常是峡部)进行线性消融,切断(并非切破心脏)冲动的循环折返,达到根治房速的目的。这样不仅可能免去天天服药的麻烦,避免可能出现的药物副作用,更重要的是让心脏恢复正常的结构和功能,保障了生活质量和生存概率。对于房速的患者,何乐而不为呢!

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本文编辑:佚名
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