原创人间世医学界心血管频道
别慌，先找病因……
双向性室速是一种特殊的室速类型，临床上相当少见，很多人对此都会比较陌生，对其具体的诊疗流程也都不大熟悉。
今天就让我们从一个病例入手，来揭开双向性室速的神秘面纱!
病例摘要
患者33岁男性，主因“心悸、心前区不适及乏力6小时“就诊。
既往体健，否认高血压、糖尿病病史，否认酒精及药物滥用史。
体格检查：心率次/分，血压96/60mmHg，余阴性。完善心电图检查提示为宽QRS波心动过速（图1）。
图1：宽QRS心动过速
宽QRS波心动过速的鉴别诊断是心内科医生的常备技能，由于这份心电图可以见到室房分离，所以考虑室速诊断成立。
但是与一般室速不同的地方是，该患者节律并不是十分规整，QRS波有两种形态，且QRS波电轴在-40和+反复交替，即符合双向性室速的特点。
鉴于患者症状明显，且血压尚可接受，首选药物复律，先后给予利多卡因、可达龙均未成功转复。
随后2次电除颤也并未终止室速发作，因此考虑为无休止室速，且对常规治疗反应不佳，于是该患者在镇静、机械通气支持下，继续可达龙和利多卡因连续泵入，中间多次尝试电除颤效果均不理想，幸运的是在准备急诊导管消融的同时，室速在持续6小时后终于转为窦性心律（图2）。
图2：窦性心律
其实患者窦律下的心电图是基本正常的，那么该患者为什么会出现这么顽固的双向性室速呢？
于是进一步完善了相关检查（图3）：
胸片：上纵膈增宽；
超声心动图：静息状态下心脏结构及功能未见异常；
心脏MRI：心室壁局灶状增厚，伴有T2高信号，早期钆增强区域出现在中间隔、前外侧和前下壁，延迟钆增强区域主要见于左心室基底节和侧节段的心肌中-外膜；
18FDG-PET：左心室基底段和前中室间隔、气管旁淋巴结有放射性高摄取；
淋巴结活检：非坏死样肉芽肿样改变，符合结节病表现；
实验室检查：血钙、ACE、地高辛浓度及乌头碱浓度、结核抗体检测均未见异常，以及CPVT基因筛查阴性。
图3：A胸片，B心脏MRI，CPET，D淋巴结活检
最终该患者诊断为心脏结节病、双向性室速。
于是该患者在抗心律失常药物及ICD植入的同时，还接受了激素、免疫抑制剂等针对结节病的病因治疗，随访4年，该患者并未再次出现室速发作，且心功能正常。
知识点：双向性室速
双向性室速是指室速发作时的QRS波呈两种形态，且QRS波额面电轴呈左偏和右偏交替出现（图4）。
图4：A为窦律，B为双向性室速发作
双向性室速病因除了本病例中提到的心脏结节病以外，还包括儿茶酚胺敏感性室速、地高辛中度、乌头碱中毒、低钾性周期性麻痹、暴发性心肌炎等。
双向性室速的发生机制主要包括以下几种可能：
单源性心室异位激动起源于左束支分叉处，激动沿左前、左后分支交替下穿；
折返环有两个不同的出口，分别靠近左前、左后分支部位；
心肌细胞内钙超载引起延迟后除极时，心室壁内、外3层心肌均成为室性异位激动的起源点，外层和内层心肌的异位起搏点交替发放冲动，使其激动心室壁的顺序相反，心电图则表现为QRS主波方向相反的交替。
双向性室速的治疗与普通的室速是十分类似的。急性发作期主要根据患者症状及血流动力学的耐受程度来决定复律方式，之后主要是评估ICD适应症、以及采用药物或导管消融方式进一步控制室速发作。
但除此之外，双向性室速的患者更应积极查找可能的病因，恰当的对因治疗才是减少室速发作、改善预后的根本。
参考文献：
[1]JayaprakashShenthar.UnusualIncessantVentricularTachycardia:WhatIstheUnderlyingCauseandthePossibleMechanism?CircArrhythmElectrophysiol.Dec;8(6):-11.
[2]中华医学会心电生理和起搏分会；2中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识[J].中华心律失常学杂志,,20(4):-.
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本文作者：人间世
责任编辑：董小雯
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