心肌桥（MB）导致心肌缺血很少见。它是指心肌组织成束状覆盖在一段冠状动脉上，使其在心肌内形成“隧道“，因此在收缩期受到外在的机械压力。心肌桥以往一直被认为是一种良性的先天性异常，但最近发现它可能与心绞痛、急性冠脉综合征（ACS）、冠状动脉痉挛、室间隔破裂、心律失常（包括室上性和室性心动过速）、运动诱发的房室传导阻滞、短暂性心室功能障碍及猝死有关。
Wellens综合征是ACS的一种不常见的表现，包括一系列的心电图改变，如双相或深度倒置的T波。胸痛患者的这些心电图改变通常出现在胸前导联，冠状动脉造影显示左前降支严重狭窄，通常是在LAD近端。
本文病例为一位58岁女性，ACS表现为Wellens综合征，为心肌桥所致。
病例介绍
患者女，58岁，肥胖，因活动后反复发作胸痛于急诊科就医。患者几年前有过类似的症状，但当时没有进行任何医学评估。日常活动时无呼吸困难、头晕或晕厥症状。既往有2型糖尿病、高血压和血脂异常病史。根据风险评分表估计10年患致命性心血管疾病的风险为3%。患者接受慢性门诊药物治疗:比索洛尔5mgqd，培哚普利5mgqd，阿托伐他汀20mgqd，二甲双胍mg/D。无心脏病家族史。入院时体格检查：一级肥胖（身高cm，体重80kg，BMI33kg/m2）血压/65mmhg，心率56次/分，听诊心肺正常，无心脏杂音，呼吸频率17次/min，血氧饱和度98%实验室检查显示：空腹血糖受损（6.2mmol/l），总胆固醇（5.43mmol/l），低密度脂蛋白胆固醇（4mmol/l），甘油三酯（1.76mmol/l），NT-proBNP升高（1pg/ml），心肌坏死标志物正常（包括肌红蛋白和肌酸激酶）。常规肝肾功能检查结果正常，血肌酐75ummol/l，尿素氮5.66mmol/l，AST32U/L，ALT47U/L。入院时无胸痛发作时的静息心电图显示：V2～V6，III、aVF导联正负双相的T波及I、aVL导联轻度ST段压低。（图1）。图1
经胸超声心动图显示：室间隔和前壁运动减弱，左室射血分数（55%）保留和轻度二尖瓣反流。明确诊断为非ST段抬高性ACS（低风险），全球注册急性冠状动脉事件风险评分为92分。患者收入CCU，持续远程监测。依据患者的临床表现，立即予阿司匹林mg负荷量口服，随后75mg/d口服，氯吡格雷mg负荷量口服，接着口服75mg/d，阿托伐他汀80mg/d，一次性注射IU普通肝素。本案病例的心电图表现符合A型Wellens综合征表现，对诊断严重的前降支闭塞性病变特异性为89%，检查当天患者进行了心脏介入手术，冠状动脉造影显示，由心肌桥引起的前降支次全动力性闭塞（图2和图3）。第二天患者心电图显示广泛导联的T波低平（图4）。图2
图3
图4
之后患者进行保守治疗。住院治疗过程顺利，出院后继续接受药物治疗（氯吡格雷、比索洛尔、氨氯地平、阿托伐他汀和二甲双胍），随访期间症状控制良好。讨论
在临床实践中，能够阅读和识别任何提示心肌受损的心电图改变，以便及时恰当地处理这种情况是至关重要的。Wellens综合征也曾被称为“寡妇制造者综合征“，因为其通常是心肌梗死的前兆。因此，Wellens综合征具有重要的诊断和预后判断价值。Wellens综合征是一种临床心电图综合征，最早由Wellens和其同事在20世纪80年代初进行了报道。年，Rhinehardt等学者建立了以下的Wellens的诊断和鉴别其他原因所致胸前导联T波倒置的标准:胸前V2和V3导联，对称性和深度倒置的T波，偶尔也出现在V1，V4，V5和V6导联;或V2和V3导联的双相T波;并具有如下改变；ST段呈等电位线或抬高小于1mm;胸前导联无Q波;心绞痛史;心电图改变出现在无胸痛期间;血清心肌标志物正常或轻度升高。Wellens综合征有两种心电图形态迥异的亚型:A型:不常见，约占25%，以V2，V3导联双相T波为特征。B型:常见，约占75%，特征性地表现为V2、V3导联T波对称性倒置，也常见于V4、V5导联，有时也见于V6导联。正如最初描述的那样，所有Wellens心电图改变的患者与严重的前降支近端狭窄相关；未接受冠状动脉血运重建的患者，75%之后会发展为广泛的前壁心肌梗死。并且有进一步的研究表明，只有50%的患者有罪犯病变。虽然冠状动脉粥样硬化性疾病是ACS的主要病因，但非动脉粥样硬化性的病因也很重要。本病例告诉我们心肌缺血的一个不常见的病因--心肌桥，而且心肌桥引起了不常见的临床表现，即Wellens综合征。其他引起所谓假性Wellens综合征的原因包括冠状动脉痉挛，滥用非法药物（可卡因，大麻），以及应激性心肌病（Takotsubo心肌病）。冠状动脉通常在心外膜上走行，形成心肌桥时，一段血管短暂的走行于心肌内，并在心室收缩期间承受外部机械压迫。大多数无症状和偶然在尸检研究中发现的心肌桥，可能导致慢性心绞痛，ACS，冠状动脉痉挛，室间隔膜破裂，心律失常，运动诱导的房室传导阻滞，短暂性心室功能障碍，以及猝死。此外，心肌桥的近端部分容易加速形成动脉粥样硬化，而隧道段通常不受影响。低剪切应力可能是由于心肌桥近端部分形成了动脉粥样硬化斑块斑块，而高剪切应力可能在隧道段内起保护作用。心肌桥导致缺血的机制很复杂，尚未完全阐明。无论是心肌桥近端无明显狭窄，还是隧道段单独受到收缩期压迫，都无法充分解释严重的缺血及相关症状。可能的假设和作用因素是:舒张期/收缩期血流比率增加;心肌舒张延迟;跨心肌桥的压力梯度;血管隧道段埋入心肌的深度;应激或运动促进交感神经兴奋;内皮功能障碍;冠状动脉痉挛。对无症状性心肌桥的首选治疗是药物治疗。基于上述缺血机制，β受体阻滞剂和非二氢吡啶钙通道阻滞剂，由于其负性肌力和变时性效应而受到青睐。硝酸盐是禁忌，因其反射性兴奋交感神经导致继发性心动过速。对于内科治疗无效的病例，可以进行外科切除手术、冠状动脉支架植入术或冠状动脉旁路移植术。本案患者采用药物保守治疗（氯吡格雷、比索洛尔、氨氯地平、阿托伐他汀、二甲双胍）。在3个月的随访中，通过药物治疗，患者症状得到了良好的控制，没有采取进一步的治疗措施。本病例的独特之处在于患者具有心血管病危险因素（肥胖、糖尿病、动脉高血压和血脂异常），因非动脉粥样硬化性病因导致Wellens综合征，也没有冠状动脉疾病的迹象。是否非动脉粥样硬化性病因导致Wellens综合征也具有相同的不良预后，尚待进一步研究解决。结论
及时识别胸痛患者的心电图的细微改变，例如Wellens综合征，早期干预可以显著减少严重疾病的发病率和死亡率。一般而言，对ACS的患者，即要考虑到冠状动脉粥样硬化性的主要病因，也要考虑到非动脉粥样硬化性的病因，特别是像Wellens综合征。心肌桥不是引起心肌缺血的常见原因，临床医生在评估胸痛患者时应该警惕并了解心电图的预警信号及其潜在的病因。
来源
AnamariaAvram,ValentinChioncel,SuzanaGuberna.Myocardialbridging—anunusualcauseofWellenssyndrome.Medicine(Baltimore).Oct9.
作者：金正贤医院心内科预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇