ST段异常有很多种，有些是特异性的，有些是非特异性的。究竟有多少种ST段异常？今天我们就来扒一扒。
S波终末（J点）和T波起始之间的等电位线称为ST段，代表心室复极的平台期。正常情况下，ST段与等电位线的主要部分在同一水平上。ST段潜在异常表现为相对于基线压低或抬高。ST段长度的异常反映QT间期时限的变化。
ST段压低ST段比基线压低＞1.0mm称为ST段显著压低。由于ST段压低通常与T波倒置相关，二者常合称为ST-T改变。ST段压低的原因包括：
非特异性原因
?生理状态
-焦虑
-心动过速
-过度换气
?非心脏疾病
-系统性原因，如出血、休克
-颅脑，如脑血管意外
-腹部，如胰腺炎、胆囊炎
-呼吸系统，如肺栓塞
特异性原因
?原发性改变
-药物，如洋地黄、奎尼丁
-代谢，如低钾血症、低体温
-心肌，如心肌病、心肌炎
-缺血，如冠心病、心肌梗死
?继发性改变
-心室肥厚
-束支阻滞
-预激综合征
ST段压低缺乏诊断的特异性。某些生理状态和非心脏疾病均能导致ST段压低，因此应基于临床表现分析心电图的异常改变。不应仅凭心电图标准诊断心肌缺血。ST段压低而临床表现不支持相关心脏疾病时，应该考虑上腹部和呼吸系统疾病。
洋地黄能够产生多种以ST段压低为主要表现的心电图异常。压低的ST段形态可以呈现反向对勾样图形（图11.1）。当这些表现局限于V5、V6导联，提示应用了洋地黄。见于多数导联可能为洋地黄中毒。
图11.1洋地黄对ST段的影响
低钾血症可引起ST段压低（图11.2），但比较显著的异常是：
?T波低平
?显著的U波
?PR间期延长
?QU间期延长
图11.2低钾血症逐渐加重的影响
心肌的主要病变如心肌病和急性心肌炎产生ST段压低和T波倒置。这些改变通常与室内阻滞引起的宽QRS波群相关。
临床工作中，冠心病是ST段压低最重要的原因。ST段压低的程度（＞1mm）通常与冠状动脉缺血的严重程度相关（图11.3）。
图11.3心绞痛后侧壁缺血改变：ST段压低；T波倒置
除压低表现外，随心肌缺血程度加重ST段形态随之改变，各种类型见图11.4。
图11.4随心肌缺血程度加重ST段压低的各种表现：A.仅J点压低（上斜型ST段）；B.水平型ST段（ST-T连接点尖锐）；C.ST段水平压低（水平型ST段压低）；D.下斜型压低（马鞍样ST段）
急性冠状动脉缺血，ST段可有凸形或凹形表现。改变可见于数个导联，与局灶心肌梗死引起的局部改变不同。急性非Q波心肌梗死也可以产生特征性心电图改变（图11.5），但具有如下差异：
?胸痛病史更长；
?心肌酶升高（如CPK）；
?一系列心电图存在ST-T改变。
图11.5急性非Q波前壁心肌梗死：ST段呈凸形改变；T波倒置
急性Q波心肌梗死，心电图导联定位面向梗死部位表现为ST段抬高，面向非梗死面的导联可以表现为ST段压低。
例如，下壁心肌梗死引起II、III、aVF导联ST段抬高，而I、aVL导联ST段压低（图11.6）。
图11.6急性下壁心肌梗死超急性期心电图表现：II、III、aVF导联ST段抬高；I、aVL导联ST段压低
ST段压低是运动试验阳性的一条最有用的诊断标准。运动试验的阳性程度（轻度、中度或重度）可以从ST段的如下参数进行评估。
?ST段压低的程度：ST段压低的幅度越大，运动试验阳性分级越高。压低≥3mm表明重度冠状动脉病变。
?ST段压低：增加诊断特异性的ST段压低的类型包括：
-ST段快速上升
-ST段缓慢上升
-ST段水平型压低
-ST段下斜型压低
?ST段压低出现的时间：运动阶段，ST段压低出现得越早则阳性分级越重。运动的第一阶段出现ST段压低说明冠状动脉病变严重。
与异常QRS波形态相关的情况也可能引起QRS波直立的导联出现ST段压低。3种典型的情况是心室肥厚、束支阻滞和预激综合征。这些情况下的ST段压低是继发于心室除极异常或室内传导异常，被称为继发性ST段压低。
继发性ST段压低可以通过T波的形态与心肌梗死引起的原发性ST段压低相鉴别。梗死性T波对称、高尖，而继发性ST段压低的T波为不对称、宽钝（图11.7）。
图11.7继发性ST段压低的原因：A.心室肥大；B.束支阻滞；C.预激综合征
ST段抬高与基线相比，ST段抬高＞1mm为ST段显著抬高。ST段抬高的原因有：
?冠心病
-心肌梗死
-变异型心绞痛
-心肌梗死后综合征
?急性心包炎
?室壁瘤
?早复极
急性心肌梗死是最常见也是临床最主要的引起ST段抬高的原因（ST段抬高型心肌梗死）。心肌梗死超急性期，ST段斜行抬高与T波近端相连。该阶段，T波直立，Q波未出现。进展期，抬高的ST段转变为弓背向上，T波对称性倒置，Q波出现，R波振幅有所减低（图11.8）。
图11.8急性心肌梗死分期：A.正常QRS-T；B.超急性期；C.全面进展期；D.稳定期
心肌梗死发生的时间与各阶段心电图改变相关：
?急性期0~6小时
?近期7小时~7天
?进展期8~28天
?愈合期＞29天
ST段抬高的导联决定于心肌梗死部位，见表11.1。
除ST段抬高外，心肌梗死的其他心电图特点包括：
?T波对称倒置；
?Q波；
?R波幅度减少；
?定位改变；
?其他导联ST段压低；
?心律失常和传导障碍；
?心电图改变的一系列进展。
心肌梗死心电图表现的决定因素：
?心肌梗死时间：超急性期或者近期；
?心肌梗死类型：透壁或心内膜下；
?心肌梗死部位：前壁或下壁；
?基础异常：左束支阻滞，左心室肥厚或预激综合征。
心电图改变和临床表现差异的原因：
?回旋支病变
?衰减现象
?冬眠心肌
?机械并发症
变异型心绞痛的心电图改变与心肌梗死超急性期相似，区别如下：
?心电图改变消失迅速并且无一系列演变
?血清心肌酶水平正常
变异型心绞痛发生的基础是冠状动脉痉挛而非冠状动脉血栓形成。冠状动脉内麦角新碱激发试验可以诱发冠状动脉痉挛。通过ST段抬高的导联可以推测发生痉挛的冠状动脉（表11.2）。
除了急性心肌梗死，ST段抬高的另一个常见原因是急性心包炎。由于这两种情况都与胸痛有关，因此考虑到心肌梗死的严重性，鉴别二者至关重要。
急性心包炎与急性心肌梗死鉴别的心电图特点（图11.9）包括：
?ST段抬高呈水平形或凹面向上
?ST段抬高几乎见于所有导联
?T波直立
?任何阶段都不会出现Q波
?R波振幅不变
?P-R段压低
?无对应导联ST段压低
?绝大多数发生窦性心动过速
?心律失常和传导障碍不常见
?心电图改变不会进一步发展，反而会快速恢复
图11.9急性心包炎：马鞍形S-T段抬高
在急性心肌梗死恢复阶段，有时会出现ST段再次抬高，有3种可能的解释：
?第一，可能是由于再梗死，合并心肌酶升高，需要介入治疗；
?第二，可能发生了冠状动脉痉挛，与变异型心绞痛意义相似；
?第三，可能由于心肌梗死后综合征或Dressler综合征。
Dressler综合征的特点包括：
?ST段抬高而无对应导联的压低
?吸气时胸痛加重
?常出现发热和心动过速
?血沉升高但心肌酶正常
?出现胸膜炎、心包炎
?类固醇药物治疗有效
与Dressler综合征类似的表现见于心脏外科手术、胸壁创伤或起搏器植入后的心脏切开后综合征。
任何心肌梗死存活患者，如果心肌梗死进展阶段的典型图形持续3个月以上，应考虑已经形成室壁瘤。然而，心电图诊断动脉瘤的敏感性较低。必须通过超声心动确定室壁瘤的存在。
有一种通常为良性的心电图改变，其ST段呈凹面向上抬高，临床检查均正常，被称为早复极综合征。由于在年轻健康人群发现，也被称为“运动员心脏”。发生机制是部分心肌在整个心肌除极完成前提前复极。
R波降支回到基线前出现ST段的提前抬高，造成ST段初始的顿挫，称为J波。J波或Osborne波也见于低体温。
侧壁导联T波高大直立，中胸导联U波显著（图11.10）。
图11.10早复极综合征的临床特点：①V4~V6导联R波高大；②q波起始深而窄；③ST段凹面向上抬高；④ST段起始宽钝，J波；⑤T波高大且直立对称；⑥中胸导联U波显著
早复极综合征的其他心电图特点包括：
?窦性心动过缓
?达到左心室肥厚的电压标准
?持续性幼稚型T波（V1~V3导联T波倒置）
早复极综合征的临床特点包括：
?多见于年轻黑人
?身体健康并具有运动员般的体格
?无症状
?临床检查正常
?运动后ST段回归至基线
本文内容节选自《轻松解读心电图（第4版）》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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本文编辑：佚名
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