患者，女性，60岁。主因“间断胸痛2小时”入院。
现病史：患者2小时前运动（做饭）时出现胸痛，为心前区闷痛，范围约2个手掌大小，向左侧上肢放射，伴胸闷、喘憋，休息2～3分钟后症状可自行缓解，反复发作3次后，胸痛持续不能缓解，急诊行心电图示V1～V6导联ST段抬高0.3～0.4mV，后患者出现心室颤动，紧急给予患者电除颤后转为窦性心律，患者反复发作室颤，电除颤共8次，血压90/60mmHg，后IABP支持下急诊行PCI治疗，造影示：前降支近段完全闭塞，开通前降支后植入支架1枚，术后收入CCU继续治疗。既往史：高血压病史6年，血压最高/？mmHg，目前口服“厄贝沙坦”药物治疗，未规律监测血压。2型糖尿病病史6年，空腹血糖最高10mmol/L，目前口服格列喹酮、二甲双胍药物治疗，未规律监测血糖。高脂血症病史1年，反流性食管炎病史多年。血压/72mmHg。神志清，自主体位，未见颈静脉怒张。双肺呼吸音清，未闻及湿性啰音。心界不大，心率次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音、附加音及心包摩擦音。腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿，生理反射对称存在，病理反射未引出。入院心电图：窦性心动过速，V1～V6导联ST段抬高0.3～0.4mV。超声心动图：LA28mm，LVDd41mm，符合广泛前壁心肌梗死超声表现，室间隔及左室前壁心肌变薄，运动减低至消失，左心尖圆隆，运动减低，附壁似可见中断回声，血栓不除外，主动脉瓣反流（轻度），二尖瓣反流（轻度），左心功能减低，LVEF39%。生化检查：血钾3.64mmol/L，cTnI及BNP均正常。冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁心肌梗死，心功能Ⅳ级（Killip分级）心源性休克，心律失常-心室颤动；高血压3级（很高危）；2型糖尿病；高脂血症；左心室可疑附壁血栓形成。（1）急诊冠脉造影三支病变，前降支完全闭塞（图6-1）；回旋支远段节段狭窄60%；右冠脉近段弥漫狭窄50%；前降支开通后植入支架1枚（图6-2）。IABP支持血压；多巴胺升压；盐酸替罗非班氯化钠静脉滴注24小时后给予低分子肝素抗凝，治疗3天后停用；心电图：窦性心律，V1～V6导联ST段回落超过50%，仍抬高0.1～0.2mV。（2）用药方案阿司匹林mg，每日1次；
替格瑞洛90mg，每日2次；
阿托伐他汀20mg，每日1次；
曲美他嗪20mg，每日3次；
单硝酸异山梨酯20mg，每日3次；
血流动力学稳定后美托洛尔12.5mg，每日2次；
贝那普利10mg，每日1次；
呋塞米20mg，每日1次；皮下注射胰岛素。（3）入院后查血气分析pH7.53，PO?56mmHg，PCO?33mmHg，SO?91%，BE-1.1mmol/L，乳酸4.0mmol/L，HCO?–21.4mmol/L，提示Ⅰ型呼吸衰竭，给予无创呼吸机辅助通气治疗。（4）生化检查发病12小时后cTnI＞32ng/mL，Myo＞ng/mL，CK-MB＞80ng/mL，均明显升高；NT-proBNPpg/mL。
血钾3.40mmol/L，提示低钾血症，给予补钾治疗。
血凝：PT15.2s，INR1.21，FIBmg/dL，APTT.1s，D-二聚体1.61μg/mL，提示凝血功能障碍，考虑与患者术中应用肝素有关。
尿常规示：GLU（++），Ket（+），补液控制血糖，灭酮治疗。（5）术后情况术后第3天血压稳定，拔除IABP。患者心梗急性期出现双侧胸腔积液，存在心功能不全，给予胸腔穿刺引流、利尿、强心治疗，胸腔积液逐渐减少。（6）入院后第四天超声心动符合广泛前壁心肌梗死超声表现，室间隔及左室前壁心肌变薄，运动减低至消失，左心尖圆隆，运动减低，附壁似可见中断回声，附壁血栓不除外，主动脉瓣反流（轻度），二尖瓣反流（轻度），左心功能减低，LVEF39%。患者GRACE评分分，为院内死亡风险高危患者；CRUSADE出血风险评分54分，为出血风险极高危患者，未给予华法林抗凝。继续双抗及低分子肝素钙抗凝。入院2周后复查超声心动提示心功能降低，左心室有附壁血栓形成，1.97cm×1.59cm，较前增大，因此调整治疗方案，给予氯吡格雷（国产泰嘉）75mg，每日1次；同时给予华法林口服抗凝。治疗过程中出现比较大量鼻出血及便潜血阳性，血色素降至6.5g/dL，给予输注悬浮红细胞2单位，给予泮托拉唑静脉滴注，密切监测出凝血功能，调整华法林用量。（7）患者治疗40余天后复查超声心动附壁血栓消失。考虑患者心梗后缺血性心肌病，心脏扩大、室壁瘤形成，心功能明显降低，为血栓形成高危，继续给予华法林口服，病情稳定出院，2个月后门诊再次复查超声心动：心功能好转，LVEF44%，附壁血栓消失。停用华法林，继续口服氯吡格雷（国产泰嘉）75mg，每日1次，阿司匹林mg，每日1次，双抗治疗及冠心病二级预防治疗。病例分析患者明确诊断为急性广泛前壁心肌梗死，由于心肌梗死面积大，发病过程凶险，存在恶性心律失常，反复出现心室颤动，除颤次数达8次，休克状态，IABP支持下行急诊介入治疗，开通前降支近段闭塞病变。
患者血运重建后面临着大面积心肌坏死及心肌顿抑，室壁瘤形成，心功能明显降低，从而形成心室附壁血栓，处理不及时随时有脑栓塞风险。《华法林抗凝治疗的中国专家共识》推荐对于前壁心肌梗死伴左心室血栓或左心室血栓高危（LVEF＜40%，心尖前壁运动异常）患者使用华法林联合抗血小板药物治疗。该患者氯吡格雷抗血小板联合华法林抗凝后出现多次鼻腔出血及消化道出血，血色素降低至6.5g/dL，物理填塞鼻腔止血后，静脉滴注PPI保护胃黏膜、输注悬浮红细胞后，出血逐渐停止。口服华法林过程中，INR波动比较大，治疗过程中出现很多矛盾之处，抗栓及抗凝药物选择及随时调整剂量。术后40天复查超声心动显示心功能好转，附壁血栓消失，发病后3个月，患者情况稳定，附壁血栓未再出现，考虑患者支架术后，心功能明显好转，栓塞风险降低，因此停用华法林，继续双联抗血小板治疗，至今恢复良好。大面积心肌梗死后并发症大胆又谨慎处理，对于患者术后恢复起着至关重要的作用。病例点评左心室血栓（leftventricularthrombus，LVT）的发生机理目前尚未明确，研究较多的主要有心肌损伤、血流动力学异常、全身血液高凝状态这三种推测。LVT常发生在左心室心尖部，是急性心肌梗死严重并发症之一，尤其在前壁心肌梗死中的发生率更高。LVT的结局主要有血栓消失、机化与钙化、心栓子脱落、LVT再形成等。以栓子脱落最为凶险，主要可使体循环动脉栓塞，可引起脑、脾和肾等重要脏器功能障碍及肢体功能障碍而产生严重后果。AMI合并LVT的栓塞率约为20%，形成的患者病死率较高。特别是AMI的前48小时内。很多研究也表明，早期抗凝治疗在血栓病程中起重要作用，治疗目标是安全抗凝同时防止LVT复发和栓子脱落引起系统栓塞的风险。抗凝治疗是LVT贯穿始末的主要措施。欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）年对于急性ST段抬高心肌梗死的治疗指南中提及，对于存在LVT的AMI患者，华法林抗凝联合双联抗血小板治疗至少持续3个月，建议在AMI6个月或者影像学证据表明血栓消失，心尖功能恢复后停止抗凝。该患者常规的华法林和肝素抗凝、抗栓效果比较好，尤其该患者抗凝40天复查附壁血栓已消失，考虑患者心功能差，室壁瘤形成，考虑为高危LVT患者，根据指南继续抗凝3个月，心功能也明显恢复，血栓形成风险明显减低，才停用华法林，继续双抗治疗。患者也未再出现LVT。对于急性前壁心肌梗死患者密切监测心脏结构及功能变化，密切监测血栓形成情况，及时发现，及早抗凝，对于血栓消失、预防出现系统栓塞非常重要，可降低患者致残及致死率。除常规的华法林和肝素抗凝外，Margulescu等在1例病例报道提到LVT患者使用肝素和华法林治疗7天无效后改用活化部分凝血酶时间检测下使用来匹芦定，1周后血栓完全消失，因此对于肝素或其他抗凝药物治疗反应差时，可以使用直接凝血酶抑制剂来匹芦定治疗LVT，从而避免LVT复发、系统栓塞和高风险的手术。如何选择最合适有效治疗LVT的方案尚需要大规模、多中心前瞻性的临床随机对照试验来指导。该患者大面积急性心肌梗死，发生恶性心律失常、心源性休克、心功能不全、室壁瘤形成、附壁血栓形成，病程凶险，经过及时的心肺复苏、改善血流动力学状态、改善心功能、冠脉血运重建、抗凝、抗栓等治疗，患者恢复良好。本文内容节选自《医院心血管急危重症病例精解》（科学技术文献出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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