药理学总结抗心律失常药

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医学资料库

抗心律失常药

心律失常分类

缓慢型心律失常

窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞；

快速型心律失常

房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动

快速型心律失常发病机制

1、折返分析性折返和功能性折返；

2、异常节律点自律性升高；

3、后除极；

4、基因缺陷

抗心律失常药的基本电生理作用

降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化

抗心律失常药的基本作用机制

1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位；

2、减少后除极；

3、消除折返：

a改善传导，取消单向传导、

b减慢传导，变单向传导务双向传导、

c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。

抗心律失常药分类：

I类：钠通道阻滞药：

Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa,IK,andICa,-APD,-ERP

Ib（利多卡因美西律）阻断INa

Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。

共同的药理作用

1.明显阻滞钠通道

2.对传导的抑制作用较强

3.抑制4相钠内流

4.对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。

II类：β受体阻断药

普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，

III类：延长APD药

胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。

IV类：钙通道阻滞药

维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。

钠通道阻滞药

奎尼丁

直接作用

1降低自律性、

2减慢传导、

3延长ERP、

4防止后除极和触发活动；

间接作用：

1抗M-胆碱作用、

2抗α-受体的作用

临床应用—广谱

治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一；胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振金鸡纳反应：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等；心脏毒性反应：传导阻滞、心室复极明显延迟，奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速，Tdp）

利多卡因

1.降低自律性,提高心室致颤阈。

2.减慢传导。

3.相对延长有效不应期，消除折返激动。

4.防止后除极和触发活动。

临床应用

各种室性心律失常，洋地黄中毒引起的心律失常，急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤

苯妥英钠

1降低浦肯野纤维自律性；

2抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，与洋地黄竞争Na+，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所致快速性心律失常；

3心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。

普萘洛尔

药理作用：

1抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显

2降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动

3高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导

4延长ERP

临床应用：

室上性心律失常:窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。

室性心律失常:由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。

胺碘酮（Amiodarone）

广谱

1.阻滞钾通道，延长APD及ERP。

2.阻滞钠通道、钙通道。

3.非竞争性地阻断α-、β-受体。

4.阻滞T3、T4与其受体结合。降低自律性。减慢传导速度。显著延长APD及ERP。扩张冠脉、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。各种室上性及室性心律失常将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律

不良反应

与剂量大小及用药时间长短有关，心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长，低血压、心功能不全。消化道反应；眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着，肺间质纤维化——定期检查胸部X片。，甲状腺功能亢进或减退